top of page

De eiwitleugen: is diabetes geen suikerziekte maar een vet-eiwitziekte? (wetenschapreview; Deel 2)

Meer dan een miljoen mensen in Nederland hebben diabetes type 2, een chronische ziekte waarbij het lichaam glucose (suiker/koolhydraten) in het bloed niet meer goed in de cellen kan opnemen, met hoge bloedglucosespiegels als gevolg. Als je het internet opgaat, word je overladen met overtuigingen over wat het beste eetpatroon is om diabetes type 2 te voorkomen of zelfs om te keren. Sommige mensen zweren bij een koolhydraatarm eetpatroon (wat op het eerste gezicht logisch lijkt), maar Janneke van der Meulen heeft een andere visie. Zij stelt dat diabetes geen suikerziekte is, maar een vet-eiwitziekte. In haar boek De Eiwitleugen voert ze haar betoog voor een koolhydraatrijk fructivoor eetpatroon: volgens haar zijn we anatomisch het meest geschikt voor het spotten, plukken, eten en verteren van fruit.


Volgens Janneke zijn te veel eiwitten het onderliggende probleem van een reeks welvaartsziekten. Wetenschappelijk onderzoek vormt een van de belangrijkste pijlers van haar boek, waarbij ze zich richt op onderzoeken met de hoogste wetenschappelijke bewijskracht. Hoe sterk is het wetenschappelijke bewijs voor haar claim dat ‘diabetes een vet-eiwitziekte is’?


Leestijd: +/- 30 min Luisteren: binnenkort

Verzadigd vet en een plantaardig eetpatroon

In dit tweede deel over het hoofdstuk ga ik dieper in op de claims over specifieke vet soorten. Zo zou het negatief effect vooral door (dierlijk) verzadigd vet komen. Vervolgens eindigt het hoofdstuk met experimentele studies die zouden kijken naar een plantaardig eetpatroon en het effect op diabetes type 2 (gerelateerde uitkomsten). Voor de duidelijkheid, wanneer ik diabetes zeg bedoel ik dus altijd type 2.


Klik hier als je deel 1 nog niet gelezen hebt.


Klik hier om naar de samenvatting en eindconclusie van deel 1 en 2 te gaan.


Veel literatuur dat aangehaald wordt als aanval op verzadigd vet is gericht op lipotoxiciteit (lipotoxicity). Dit is een proces waarbij vetten ervoor zorgen dat cellen minder goed gaan werken. Zelf beschrijft het boek het als:


“Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen.”


Ze baseert deze theorie op drie studies. Hiervan is één een editorial (wat je kunt zien als een soort van mening van experts), één in vitro studie (een onderzoek met cellen) en een narratieve review (literatuuronderzoek). Omdat de narratieve review het enige onderzoek van de drie is dat daadwerkelijk onderzoek met mensen aanhaalt, ga ik vooral daar naar kijken. Ik zal de andere twee studies zo kort mogelijk (altijd lastig voor mij) belichten.


Claim: Palmitaat, het type verzadigd vet dat in dierlijke producten zit, is veel schadelijker dan het vet in noten en avocado’s.


Zoals ik al aangaf, gaat het hier om een editorial met als hoofdvraag: waarom veroorzaken verzadigde vetten lipotoxiciteit, terwijl mono-onverzadigde vetten daartegen beschermen? De editorial bestaat uit twee wetenschappers die hun mening verkondigen en dit onderbouwen met literatuur.


C. Nolan is een professor gespecialiseerd in diabetes en C. Larter is een wetenschapster gespecialiseerd in de lever. Je krijgt echter geen duidelijkheid over of dit een goede weergave is van het huidige geheel aan bewijs over dit onderwerp. Je weet niet of ze bepaalde studies hebben weggelaten of dat de aangehaalde studies überhaupt van goede kwaliteit zijn. Maar wat zeggen deze experts?


"Saturated fatty acids (SFA) (e.g. palmitate [16:0]) are almost universally toxic to cells in culture, whereas the monounsaturated fatty acids (MUFA) (e.g. oleate [18:1]) are either non-toxic or cytoprotective. The opposing effects of SFA and MUFA have been observed in multiple cell types including isletb-cells,(1) endothelialcells,(2) cardiomyocytes,(3) breast cancer cell lines,(4,5) and in hepato-cyte cell lines as shown by Ricchiet al. in this issue of the Journal.(6)"


Ze stellen dat in vitro-studies consequent aantonen dat verzadigd vet giftig is voor cellen. Het belangrijkste verzadigde vet hierbij is palmitaat, dat vaak 50% van de verzadigde vetten in dierlijke producten uitmaakt. Wanneer ik naar de aangehaalde studies kijk (bron 1 t/m 6), lijkt het inderdaad zo te zijn dat het toedienen van verzadigd vet aan cellen, bijvoorbeeld uit de alvleesklier of lever, leidt tot celdood of dysfunctie. Hoe dit echter vertaald kan worden naar mensen die voeding met verzadigd vet eten, blijft op basis van deze gegevens onzeker.



In deze studie werden alvleeskliercellen blootgesteld aan verschillende vetten in combinatie met verschillende concentraties glucose, waarna het effect op celdood werd onderzocht. De gebruikte vetten waren:


Palmitaat (PAL): dierlijk verzadigd vetzuur

Stearinezuur (ST): dierlijk verzadigd vetzuur

Oliezuur (OL): plantaardig omega-9 (mono-onverzadigd vetzuur)

Linolzuur (Lin): plantaardig omega-6 (meervoudig onverzadigd vetzuur)


De resultaten laten zien dat niet het type vet, maar de combinatie met glucose bepalend is voor celdood. Bij hogere glucoseconcentraties (bijvoorbeeld G5 = 5 mM, en hoger) neemt de celdood toe.


Palmitaat reageert hier bijzonder sterk, met een duidelijke toename in celdood bij hogere glucoseconcentraties. Linolzuur (omega-6) laat een kleine, niet-significante verhoging zien, terwijl oliezuur (omega-9) helemaal geen effect heeft. Deze bevinding suggereert dat het samenspel tussen glucose en vetten cruciaal is, waarbij palmitaat in combinatie met hoge glucosewaarden de schadelijkste combinatie lijkt te zijn.

Wanneer we kijken naar een specifieke manier van celdood (apoptose) dan zien we een nog veel sterker effect. Zowel bij de beide verzadigd vetzuren (palmitaat en stearinezuur) als bij omega-6 (maar alleen bij de hoogste hoeveelheid glucose) is er een significante stijging in celdood. Omega-9 vetzuren geeft in alle situaties vrijwel geen f*ck.

De auteurs van de studie concluderen dat de combinatie van koolhydraten met verzadigde vetten en omega-6-vetzuren een belangrijke rol kan spelen bij het ontstaan van diabetes. Dit wordt toegeschreven aan de schadelijke effecten die deze combinatie heeft op de alvleeskliercellen, waarvan de dysfunctie een belangrijke oorzaak is van diabetes. Ze benadrukken dat de interactie tussen voedingsstoffen, zoals vetten en koolhydraten, cruciaal is voor het begrijpen van de ontwikkeling van deze chronische ziekte.


“Thus, for saturated fatty acids in particular, the results are consistent with the glucolipotoxicity hypothesis. This observation provides strong support for the concept that this process might be implicated in the progressive loss of β-cell mass by apoptosis, which is involved in the pathogenesis of type 2 diabetes.”


Als je naar deze studie kijkt, klopt de claim van het boek dus gedeeltelijk. Verzadigd vet lijkt inderdaad meer lipotoxiciteit te veroorzaken, maar alleen in combinatie met een bepaalde hoeveelheid glucose. Bovendien geldt dit deels ook voor omega-6-vetzuren, wat de term glucolipotoxiciteit benadrukt. Vanuit dat perspectief zou zelfs een carnivoor deze studie kunnen gebruiken om te zeggen: "Zie je, koolhydraten zijn het probleem!" Hoe deze resultaten echter vertaald kunnen worden naar levende mensen die een compleet voedingspatroon volgen, blijft onduidelijk.


Terug naar de editorial: volgens de auteurs is omega-9 niet alleen niet-giftig, maar kan het ook het giftige effect van verzadigd vet remmen. Een groot deel van de editorial is gewijd aan verschillende mechanismen die verklaren hoe omega-9 dit zou doen. Het zou onder andere de oxidatie van vetten verbeteren (en daarmee ontgifting ondersteunen), bijdragen aan een veilige vetopslag in het lichaam en het vetmetabolisme stimuleren. Dit zou ervoor zorgen dat verzadigde vetten minder lipotoxiciteit veroorzaken.


Ik ga hier verder niet op in, aangezien deze mechanismen ingewikkeld zijn en niet direct relevant voor het argument van Janneke.


Claim: Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit een dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen.


Voor deze claim haalt het boek ook een in vitro studie aan. In deze studie diende wetenschappers palmitaat (PA; verzadgid vet) of oliezuur (OA; omega-9 onverzadigd) vet toe aan levercellen. Ook in deze studie blijkt omega-9 niet, en palmitaat wel, celdood te verhogen.

De theorie van de wetenschappers is dat palmitaat een herverdeling van calcium in cellen veroorzaakt richting de energiefabrieken (mitochondriën). Deze herverdeling leidt tot oxidatieve stress, wat de mitochondriën beschadigt en uiteindelijk resulteert in celdood.


In de aangehaalde bron wordt het onderwerp afvalstoffen, zoals ceramide of diacylglycerol, niet besproken. Het is mogelijk dat dit is gemist, gezien de complexiteit van de materie. Toch blijft de belangrijke kanttekening: we weten niet hoe deze bevindingen zich vertalen naar de echte wereld en naar mensen die een normaal voedingspatroon volgen.


Laten we nu de narratieve review bekijken die verzadigd vet en lipotoxiciteit bespreekt. Deze keer wordt er onderzoek aangehaald dat is uitgevoerd met mensen.


Claim: Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit een dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen. (zie voorgaande: Egnatchik et al.) Dit fenomeen staat bekend als lipotoxiciteit (estadella et al.)


De bron is een narratieve review met meer dan 100 referenties. Het is niet haalbaar om ze allemaal uit te lichten en te controleren, dus ik richt me op de belangrijkste studies die relevant zijn voor de claim van Janneke.


Het doel van de review is om inzicht te bieden in het effect van verzadigde en transvetten op lipotoxiciteit, met aandacht voor de lever, hart- en vaatstelsel, microbioom, insulineresistentie en celstress. Dit illustreert meteen een van mijn grootste frustraties met narratieve reviews: ze proberen vaak te veel onderwerpen in één artikel te behandelen. Dit kan (hoewel niet altijd) ten koste gaan van de diepgang en kwaliteit van het werk dat aan elk afzonderlijk onderwerp wordt besteed.


“SFA intake exceeding 10% of total energy promotes insulin resistance, which plays a key role in the development of NAFLD [62].”


En daar wil ik meteen een belangrijk voorbeeld van geven. De auteurs van de review geven voor het effect van verzadigd vet op insulineresistentie (en niet-alcoholische leververvetting) een keiharde drempelwaarde: een inname van meer dan 10% van je dagelijkse energie-inname veroorzaakt insulineresistentie.


Side-note: ik kom in de literatuur vaker tegen dat insulineresistentie een belangrijke oorzaak is van niet-alcoholische leververvetting (NALFD).


Dan word ik altijd nieuwsgierig. Waar baseren ze zo’n concreet getal (10%) op? Nou, ik zal je vertellen: helemaal nergens op.


Ik heb bron 62, Nonalcoholic fatty liver disease: predisposing factors and the role of nutrition (een narratieve review), helemaal doorgespit. Maar nergens, echt nergens, staat daar iets over het beperken van de inname van verzadigd vet tot onder de 10% van de totale energie. Het enige wat wordt benoemd, is:


“Furthermore, because polyunsaturated fatty acids appear to be protective in NAFLD, and long-chain saturated fatty acids mediate lipotoxicity, it is reasonable to limit consumption of saturated fats while increasing consumption of omega 3 fatty acids found in fish and flaxseed oil supplements as well as canola and safflower cooking oils [86].”


Onverzadigde vetten (en dan vooral omega-3 vetzuren) zijn goed en verzadigd vet is slecht. Verzadigd vet zou slecht zijn vanwege de lipotoxiciteit, waar de review van Estadella et al. (de narratieve review die wordt aangehaald in het boek) over gaat. Ze leveren echter helemaal geen ander of nieuw bewijs voor de 10%-drempelwaarde of dat verzadigd vet helpt tegen insulineresistentie. Daarnaast baseren ze deze claim op bron 86: een studie waarin mensen 12 maanden lang omega-3-suppletie kregen en een verbetering zagen in leverwaarden. Dit heeft dus niets met verzadigd vet te maken. Bizar.

Terug naar Estadella et al. Een ander probleem dat ik heb met deze narratieve review is dat deze zou moeten gaan over lipotoxiciteit. Maar in werkelijkheid gaat de review over alle negatieve effecten van verzadigd- en transvet op onze gezondheid. Dit wordt vervolgens allemaal onder de noemer lipotoxiciteit geschaard.

Volgens het boek gaat lipotoxiciteit over toxische afvalstoffen en ontstekingen. Ontstekingen worden ook genoemd in de narratieve review, maar meer als een oorzaak van verschillende gezondheidsproblemen. Vervolgens worden verzadigd- en transvetten gelinkt aan die ziekten, waarna wordt geconcludeerd dat verzadigd- en transvetten zorgen voor ontstekingen, en dus lipotoxiciteit. Ze laten echter nooit duidelijk zien wat lipotoxiciteit precies is of dat er een oorzakelijk verband bestaat dat als volgt gaat:


  • Verhoogde inname van verzadigd- en transvet veroorzaakt ontstekingen, die weer de oorzaak zijn van ziekten.


Het argument dat ze hanteren, gaat nu als volgt:

  • Ontstekingen zijn geassocieerd met ziekten.

  • Verhoogde inname van verzadigd- en transvet is geassocieerd met ziekten.

  • Dus verhoogde inname van verzadigd- en transvet veroorzaakt ontstekingen.


En dat is speculatie. Geen wetenschap. Maar oké, laten we kijken welk experimenteel onderzoek met mensen als bewijs wordt aangehaald voor de lipotoxiciteit van verzadigd vet:


“Several studies performed by our group have demonstrated that long-term interdisciplinary therapy reduces fat intake, in particular SFA, in obese adolescents. The intervention resulted in decreased visceral fat and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) levels and increased levels of interleukin-10 (IL-10) and adiponectin, accompanied by a reduction in homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) and the occurrence of associated diseases [25–28].”




Dezelfde onderzoeksgroep die deze review heeft geschreven, heeft ook een experimenteel onderzoek uitgevoerd (bron 25 en 26 zijn gebaseerd op dezelfde dataset) waarin het effect van een 1-jarige leefstijlinterventie op insulineresistentie en levergezondheid werd onderzocht. In deze studie werden 50 kinderen met obesitas, met een gemiddelde leeftijd van 16 jaar, op een energiearm eetpatroon gezet (gemiddeld 1400 kcal). Dit betekende een lagere inname van koolhydraten, eiwitten en vetten. Verhoudingsgewijs werd vooral de vetinname het meest verlaagd.


Het eetpatroon was gebaseerd op de voedselpiramide van Brazilië, die redelijk vergelijkbaar is met onze Schijf van Vijf.


De deelnemers kregen wekelijks consulten van een diëtist, een bewegingsprogramma gericht op cardio, en wekelijkse groepssessies waarin onderwerpen zoals lichaamsbeeld en eetstoornissen werden besproken. Kinderen die tekenen van psychologische problemen vertoonden, kregen individuele hulp van een psycholoog.


Een mooi en uitgebreid pakket dus.


Het resultaat: de kinderen verloren gemiddeld 15% van hun lichaamsgewicht, met een gemiddelde afname van 24% in vetmassa en een toename van 4% in vetvrije massa. Vrijwel alle waarden met betrekking tot insulineresistentie en levergezondheid (en dus ook ontstekingen) lieten een duidelijke verbetering zien. Een prachtig resultaat.

Toch vind ik het erg moeilijk om op basis van deze studie claims te maken over het effect van verzadigd vet op de uitkomsten. De kinderen hebben zoveel aspecten van hun leefstijl aangepast, waarbij gewichtsverlies een hele belangrijke factor is. Het is daarom lastig om de mooie resultaten toe te schrijven aan één specifieke verandering in de macronutriënten.


De interventie heeft duidelijk gewerkt, dat staat vast. Of dit te danken is aan een van de individuele factoren of aan het hele pakket, is echter lastig te zeggen.


“Papandreou et al. [64] demonstrated that the SFA intake was directly proportional to the degree of hepatic steatosis. In their study, multiple regression analysis of factors associated with fatty liver showed that HOMA-IR and SFA were the most significant factors for this condition after adjustment for age, gender, and diet.”



Een andere studie met mensen (observationeel onderzoek: cross-sectioneel) keek naar het eetpatroon van kinderen die wel of geen leververvetting hadden. Hierbij keken ze naar verschillen tussen klinische kenmerken (zoals gewicht en bloedwaarden), het eetpatroon en de mate van leververvetting.


Hieruit bleek dat het BMI, buikomtrek en insuline resistentie hoger was in kinderen met leververvetting, en HDL lager.

Er bleek geen verschil in ontstekingen te zijn. En dat is nou net de hele argumentatie voor lipotoxiciteit.


Als je kijkt naar de voedingsstoffen, dan zie je dat hoe zwaarder de leververvetting hoe meer koolhydraten, suiker en verzadigd vet de kinderen aten en hoe minder vezels. Eiwitten liet geen duidelijk verschil zien tussen de groepen.

Dit onderzoek is observationeel van aard. We kunnen daarom niet spreken van een duidelijk oorzaak-gevolgverband, want er was slechts één meetmoment. Wat mij betreft laat het vooral zien dat de kinderen met (meer) leververvetting ongezonder aten.


Ondanks dat dit niet terugkomt in de vitamine-inname (daar waren geen verschillen), zijn er duidelijke indicaties dat de kinderen met leververvetting simpelweg meer ongezond voedsel consumeerden. Helaas hebben de onderzoekers nooit gekeken naar het volledige eetpatroon wat betreft specifieke voedingsproducten.


Vervolgens hebben de onderzoekers alle factoren die geassocieerd waren met leververvetting in een statistisch model (logistische regressie) opgenomen. Hieruit bleek dat alleen verzadigd vet en insulineresistentie een verband hadden met leververvetting. Hoe hoger de inname van verzadigd vet en hoe groter de insulineresistentie, des te groter de kans op leververvetting.


Conclusie

Al met al concluderen de auteurs van de review dat experimenteel en klinisch onderzoek uitwijst dat verzadigd vet (en transvet) lipotoxiciteit in verschillende organen bevordert, met name door ontstekingen.


“These experimental and clinical findings indicate that excess intake of both SFA and TFA can promote lipotoxicity in several target organs by direct effects, represented by inflammatory pathways, and indirect effects, including important alterations in the gut microbiota with implications for the endotoxemia process.”


Toch lees ik het bewijs dat zij aanhalen anders. Zo verwijzen ze vooral naar onderzoek met dieren en kinderen. Daarnaast maken ze nooit duidelijk wat lipotoxiciteit precies inhoudt, en dit komt ook niet helder naar voren uit de studies met mensen die ze aanhalen.


Ik vraag me dan ook af: hoe meet je lipotoxiciteit? Alle onderzoeken die ze bespreken gebruiken verschillende uitkomstmaten, maar er lijkt geen gestandaardiseerd meetinstrument voor lipotoxiciteit te zijn. De enige studie die specifiek naar ontstekingen keek, zag juist geen associatie tussen verzadigd vet, ontstekingen en leververvetting, terwijl leververvetting het gevolg zou zijn van lipotoxiciteit door ontstekingen.


Bovendien bevat de review misleidende interpretaties van bronnen, zoals de 10%-drempelwaarde die niet in de oorspronkelijke bron voorkomt.


Al met al biedt de review weinig sterk bewijs voor de claim uit het boek.


Onderzoek met mensen

Gelukkig was dit niet het enige bewijs dat het boek aanhaalt voor de lipotoxiciteit theorie. Laten we eindelijk naar de studies met (volwassen) mensen gaan.


Claim: Dit (lipotoxiciteit) kan helpen verklaren waarom mensen met een win-win dieet (hoofdzakelijk fruit en bladgroente) veel beter beschermd zijn tegen diabetes. Zelfs bij hetzelfde vetpercentage als dat van een diereneter is er significant minder vet opgeslagen in de spieren en heb je een betere werking van betacellen en gezondere alvleesklier.


De eerste studie die het boek aanhaalt, is een case-control studie. Deze studie vergeleek 24 veganisten met 25 omnivoren om te onderzoeken of er verschillen zijn in insulinegevoeligheid en vetopslag in spieren.


Een case-controlstudie is een observationeel onderzoek waarbij een groep met de gewenste kenmerken (in dit geval veganisten) wordt gekoppeld aan een controlegroep op basis van bepaalde factoren, zoals geslacht, leeftijd en BMI. Dit betekent dat beide groepen op die factoren vergelijkbaar zijn. Vervolgens wordt met statistiek getoetst of er verschillen zijn tussen de groepen. Na het koppelen van de deelnemers kwamen alle deelnemers een dag naar het onderzoeksinstituut voor metingen. Deze metingen omvatten antropometrie (lichaamssamenstelling, bloeddruk, fysieke activiteit), bloedonderzoek (insuline, glucose, vetten etc.) en een MRI-scan (voor vet in spierweefsel).


Funding: LMG, JDB en PWS: gefinancierd door MRC

AD: docent voor Knoll, NovoNordisk, Novartis, Aventis en GlaxoSmithKline

GSF: ontvangt onderzoeksgeld van Kellogg, Sugar Bureau, Roche en Nutricia


Twee dingen vielen mij op in de methoden van deze studie.


  1. Rekrutering van deelnemers

De 24 veganisten meldden zich aan via de nieuwsbrief van The Vegan Society. Ze moesten minstens 3 jaar veganistisch zijn en volledig vlees- en dierlijk vrij eten. De omnivoren waren personeel van het onderzoeksinstituut of ex-deelnemers van eerdere onderzoeken in hetzelfde instituut. Opvallend genoeg werd 'omnivoor' niet gedefinieerd, wat vreemd is.


  1. Meten van voedingsinname

De voedingsinname werd gemeten via een 7-daags voedingsdagboek, waarbij deelnemers foto’s van hun maaltijden moesten maken. Dit vind ik een mooie ontwikkeling in de voedingswetenschap, omdat het een realistischer beeld geeft van wat mensen daadwerkelijk eten dan enkel op het geheugen vertrouwen. Helaas waren er ook nadelen. Veel veganistische maaltijdsamenstellingen waren nog niet bekend in het computerprogramma dat voedingswaarden berekent, waardoor de schattingen soms onnauwkeurig waren. Dit resulteerde erin dat de vetzuursamenstelling van het eetpatroon niet overeenkwam met de geschatte totale vetinname.


Laten we een blik nemen op de resultaten:


Een case-controlstudie kijkt alleen naar verschillen tussen twee groepen. In deze studie waren er vrijwel geen antropometrische verschillen tussen de groepen. Alleen de systolische bloeddruk was lager bij de veganisten. BMI, vetpercentage, en de buik-tot-heupratio waren vergelijkbaar.

Daarnaast aten de veganisten minder eiwitten en verzadigd vet, en meer (complexe) koolhydraten en meervoudige onverzadigd vetzuren (omega-6). Het eten van de veganisten had ook een lagere glycemische index (minder bewerkte koolhydraten etc.).

De veganisten hadden minder vetopslag in de soleusspier, maar de vetopslag in tibialis en gastrocnemius was hetzelfde.


Voor wie niet zo bekend is met spieren (zoals ik). Het gaat om de onderbeenspieren.

Tot slot waren er weinig verschillen in bloedwaarden tussen de twee groepen. Veganisten hadden alleen lagere triglyceriden (vetten), een lagere nuchtere glucosewaarde en een betere bèta-celfunctie (alvleesklier / HOMA-B).


Ondanks dat de hoeveelheid vetten in het bloed en de inname van vetten en eiwitten in de voeding bij veganisten lager was, was de insulinegevoeligheid niet significant beter. Wat mij verder opviel, was de enorme spreiding in bloedwaarden binnen de groepen. De insulinegevoeligheid (HOMA-S) varieerde bij 50% van de omnivoren tussen 64,3 en 416.


Ik hoopte deze waarden in context te plaatsen, maar ik kon geen afkapwaarden vinden voor deze absolute getallen. Ik weet daarom niet hoe klinisch relevant deze waarden zijn (is het van belang?). Wel geldt: hoe lager, hoe beter voor HOMA-S (insulinegevoeligheid), en hoe hoger, hoe beter voor HOMA-B (bèta-celfunctie).

Op basis van deze resultaten concluderen de auteurs dat veganisten een eetpatroon aanhouden (lager in verzadigd vet, hoger in meervoudig onverzadigde vetten en hoger in complexe koolhydraten) dat beter is voor hart- en vaten en voor de bèta-celfunctie (alvleesklier).


“Our results support the hypothesis that chronic changes in nutritional intake, specifically fat and carbohydrate, lead to changes in IMCL and beta-cell function. The higher intake of low GI carbohydrates, low intake of saturated fat and higher intake of polyunsaturated fat lead to an improved beta-cell function and a low level of IMCL, which would be expected to reduce the risk of the insulin resistance syndrome.”


Het boek gebruikt deze studie om te bewijzen dat, zelfs bij een gelijke lichaamssamenstelling (en energie-inname), veganisten minder vet opslaan in spieren en een gezondere alvleesklier hebben (betere bèta-celfunctie). Volgens het boek zou dit worden verklaard door de lipotoxiciteit van verzadigd vet.


Wat maak ik hier op uit?

Nou, deze methode en resultaten roepen nogal wat vragen bij mij op.


Ten eerste is er in deze studie op een erg reductionistische manier naar voeding gekeken. Er is gekeken naar macronutriënten in plaats van naar voedingsmiddelen. Het feit dat omnivoren minder koolhydraten aten, maar wel een hogere glycemische index hadden, suggereert voor mij dat ze waarschijnlijk meer sterk bewerkt voedsel aten. Ik vraag me dan ook af in hoeverre dat, in plaats van de hogere eiwit- en verzadigdvetinname, een rol heeft gespeeld in de resultaten. Daarnaast is nooit gedefinieerd wat "omnivoor" betekende in deze studie, terwijl er over de veganisten veel meer bekend is. Aangezien ze al drie jaar veganistisch leven en de nieuwsbrief van The Vegan Society volgen, kan het gaan om toegewijde veganisten die bewust met hun gezondheid bezig zijn. Voor hetzelfde geld gingen de omnivoren wekelijks naar McDonald's.


Daarnaast valt op dat er verschillen zijn in vetopslag in slechts één van de drie onderbeenspieren. Waarom niet in alle spieren? Wat zegt dat over het resultaat? Hoe belangrijk is die ene spier? En hoeveel vet is het precies? Heeft de omnivorengroep daadwerkelijk een schadelijke hoeveelheid vetopslag? Oftewel: hoe klinisch relevant (boeit dit voor het echte leven?) is dit resultaat?


Diezelfde vragen heb ik voor de insulinegevoeligheid en bèta-celfunctie. Wat betekent het dat de insulinegevoeligheid niet verschilt, maar de bèta-celfunctie wel? Hoe hoog scoren de deelnemers? Hebben de omnivoren daadwerkelijk een slechte bèta-celfunctie? Hoe klinisch relevant is dat?


Ik denk dat deze studie duidelijk laat zien dat er verschillen in bloedwaarden zijn tussen deze groepen veganisten en omnivoren. Maar we hebben geen idee wat ze echt aten en of die verschillen daadwerkelijk belangrijk zijn. Ondanks dat er een flink verschil in vetten (triglyceriden) in het bloed was, bleef de insulinegevoeligheid hetzelfde. Ook was het verschil in glucose in het bloed minimaal, wat tegen eerdere claims van Janneke ingaat. De resultaten suggereren wel een effect van de verzadigdvetinname op de alvleesklierfunctie, zoals de in vitro-studies eerder al suggereerden.


Tot slot stelt het boek dat deze studie mensen met hetzelfde vetpercentage vergelijkt. Maar als je naar de studie kijkt, zie je dat het vetpercentage is gemeten met een bio-elektrische impedantieanalyse (BIA). Kort gezegd: dit is een apparaat dat erg beïnvloedbaar is, vooral door vochthuishouding. De spreiding binnen de groepen is ook opvallend groot, van zo’n 14% tot 30% lichaamsvet. Dat varieert van een sixpack tot overgewicht.


De resultaten van deze studie zijn wat mij betreft niet zo sterk als het boek doet voorkomen. Misschien bevestigt de volgende studie, die als onderbouwing voor dezelfde claim wordt genoemd, de resultaten van deze studie.



De opzet is redelijk vergelijkbaar met die van de vorige studie, met dezelfde kanttekeningen. Een groep veganisten (die gemiddeld al 8 jaar veganistisch leeft) wordt vergeleken met een groep omnivoren. Als definitie voor omnivoren wordt gegeven: "geen voedingsrestricties, en dagelijks vlees plus dierlijke producten eten."


Dit keer houd ik het kort, omdat deze studie veel overeenkomsten vertoont met de vorige. Wat mij opviel, is dat de veganisten net niet significant meer koolhydraten binnenkregen, terwijl de eiwit- en vetinname redelijk gelijk lijken te zijn.

In deze studie hebben ze ook bloed afgenomen om naar (voedings)vetten in het bloed te kijken. Er is een groot verschil in het gemiddelde totale aantal vetten in het bloed tussen de groepen (170 vs. 119), maar door een gigantische spreiding is dit niet significant. Bij de veganisten ligt de spreiding voor 68% van de deelnemers (1 standaarddeviatie) tussen 95 en 250. Ik heb geen idee waardoor dit komt, aangezien de spreiding in vetinname via voeding niet zo groot is.


Het enige vetzuur waarvan de veganisten significant meer in het bloed hebben, is omega-6.


Ondanks dat de veganisten meer omega-6-vetzuur en evenveel omega-9 en verzadigd vet in het bloed lijken te hebben als de omnivoren, hebben ze een betere nuchtere glucose- en insulinewaarde, evenals een betere insulinegevoeligheid.


En dan raak ik in de war… De in vitro-studies in het boek haalden juist bewijs aan voor de schadelijke effecten van verzadigd vet en omega-6-vetzuren (bij veel glucose) en het beschermende effect van omega-9. Dit staat volledig haaks op de resultaten van dit onderzoek.


Deze studie bevestigt alleen maar dat het veel complexer is dan het boek doet vermoeden en dat Janneke alleen de resultaten selecteert die haar claim onderbouwen, terwijl ze andere resultaten negeert (cherry-picking).


Laten we door gaan naar sterker bewijs: experimenteel onderzoek. Wat laten die zien?


Claim: Zijn wellicht vet en eiwit het probleem? Is het niet veel slimmer om over te stappen op natuurlijke suikers in fruit? JA! Het lijkt erop dat fruit ondanks haar grote hoeveelheid suikers voor iedereen juist voordelen biedt. Gelukkig is dat ookal getest. In het onderzoek werden mensen met (zware) hart- en vaatziekten en/of diabetes op een dieet gezet zonder dierlijke producten en met weinig geraffineerde olie en vetten. Binnen 12 weken verbeterde van alle patiënten alle bloedwaarden. Hoe meer ze afvielen, hoe beter.


De bron betreft een experimenteel onderzoek zonder controlegroep: 131 mensen (59% vrouwen en 43% met diabetes) namen deel aan een leefstijlinterventie en werden gedurende drie maanden gevolgd. Het doel van de studie was het onderzoeken van de relatie tussen veranderingen in levensstijl en nieuwe voedings-, biomedische en cellulaire parameters.


Het leefstijlprogramma, genaamd het “Dr. Dean Ornish Program for Reversing Heart Disease,” is opgezet door Dean Ornish, een arts en wetenschapper die verschillende boeken heeft geschreven en een stichting heeft opgericht om leefstijl te promoten als behandeling van welvaartsziekten. Dean Ornish is tevens de laatste auteur van deze studie. Dit roept de vraag op of er sprake kan zijn van belangenverstrengeling wanneer je je eigen leefstijlprogramma wetenschappelijk onderzoekt.Ze hebben wel de studie vooraf geregistreerd, zodat ze achteraf de opzet niet konden veranderen.


Het leefstijlprogramma omvatte beweging (minimaal 3 uur cardio en 2 keer krachttraining per week), stressmanagement (minimaal 1 uur per dag ontspanningsoefeningen), een eetpatroon (10% vet, 15% eiwit en 75% complexe koolhydraten, oftewel: vetarm, onbewerkt en hoofdzakelijk plantaardig) en steungroepen (wekelijkse groepssessies voor psychosociale steun).


Ik moet hierbij meteen een paar belangrijke punten benoemen. In de studie gaan de auteurs verder niet in op wat de deelnemers precies aten. Het boek schetst echter het beeld dat dit dieet vooral bestond uit fruit en geen dierlijke producten of geraffineerde olie (een onderwerp dat tot nu toe nog niet in dit hoofdstuk is aangehaald). Dit beeld klopt niet. Als ik kijk op de website van het leefstijlprogramma van Dean Ornish lees ik het volgende:


“Foods are neither good nor bad, but some are more healthful for you than others — predominantly fruits, vegetables, whole grains, legumes, soy products, nonfat dairy, and egg whites in their natural forms, as well as some good fats that contain omega 3 fatty acids. These are the foods that are rich in good carbs, good fats, good proteins and other protective substances.”


De deelnemers aten dus wel dierlijke producten, maar dan magere varianten. Daarnaast bestond hun dieet uit veel meer dan alleen fruit, zoals volkorengranen en peulvruchten. Als ik eerlijk ben, lijkt het dieet eigenlijk sterk op wat het Voedingscentrum adviseert. Zo komt 15% van de totale energie uit eiwitten overeen met de aanbeveling van 0,8 gram eiwit per kilogram lichaamsgewicht. Het is dus ook niet per se een eetpatroon dat laag is in eiwitten.


Daarnaast beweert het boek dat alle patiënten er qua bloedwaarden op vooruitgingen. Dat kun je simpelweg niet zeggen op basis van deze studie (en vaak niet bij andere studies). In sommige waarden zit een flinke spreiding tussen deelnemers. Gemiddeld genomen zijn de deelnemers er op alle waarden op vooruitgegaan, maar individueel gezien waarschijnlijk niet allemaal.


Door naar het onderzoek.


Het onderzoek richtte zich op verbeteringen in bloedwaarden en voedingsinname. Deelnemers waren eerder gediagnosticeerd met hart- en vaatziekten en/of hadden een verhoogd risico op HVZ.


De registratie

Maar als ik dan de registratie van deze studie vergelijk met de uiteindelijke studie zie ik toch wel verschillen.


1. Titel


Zo is de titel van de studie in de registratie:

“Coronary Events, Risk Factors, and Quality of Life in Men and Women Enrolled in Intensive Lifestyle Interventions - A Prospective Evaluation of Health Services Outcomes and Emerging Cardiovascular Disease Biomarkers”


Maar heet de uiteindelijke studie:


“Changes in emerging cardiac biomarkers after an intensive lifestyle intervention”

Het lijkt erop dat de focus is weggehaald van coronary events (bijv. hartaanval) en quality of life (levenskwaliteit).


2. Uitkomsten


Als je naar het doel van de studie in de registratie kijkt:


“The investigators will add assessments of emerging cardiac risk factors (e.g., high sensitivity C-reactive protein [hsCRP], fibrinogen, lipoprotein(a) [Lp(a)], small, dense LDL, apolipoprotein B [apoB], apolipoprotein A-I [apo A1], the apoB/apoA1 ratio, homocysteine [Hcy], B-type natriuretic peptide [BNP], oxidized LDL, fasting insulin and waist-to-hip ratio [WHR]), protective and pathogenic dietary markers (e.g., folate, carotenoids, trans fatty acids), and measures of social support and cognitive functioning to the already existing assessment variables in the Multisite Cardiac Lifestyle Intervention Program (MCLIP).”


Hier komen coronary events niet in voor, maar lijkt het vooral om bloedwaarden (risk factors), dietary markers (voedingsinname) en social support / cognitive function (is dit dan quality of life?). Als je dan naar de uiteindelijke uitkomsten die gemeten zouden worden kijkt, dan gaat het alleen om risicofactoren voor hart- en vaatziekten (bloedwaarden) en voedingsinname.

3. 12 maand follow-up


Ook zie je in de registratie dat er een meetmoment (follow-up) na 12 maanden zou zijn. Dit zie ik nergens terug in de uiteindelijke studie. Om uitkomsten zoals hartaanvallen te onderzoeken heb je minstens 12 maanden nodig (liever veel meer). Het lijkt er daarom op dat dit niet is meegenomen, omdat de 12 maanden follow-up niet is uitgevoerd. Ik vind het erg vreemd dat hier niets over gezegd wordt. Daarnaast zorgen de inconsistenties in de registratie ervoor dat er ruimte is voor de onderzoekers om af te wijken van de registratie, en dat zou niet de bedoeling moeten zijn. Raar verhaal.


Het resultaat

Uiteindelijk at de groep na 3 maanden (vergeleken met de start) gemiddeld minder energie, eiwitten, (verzadigd) vet, cholesterol en zout, en meer koolhydraten, vezels, vitamines (A en C), ijzer en calcium. De deelnemers verloren gewicht, en ook hun bloeddruk ging omlaag. Daarnaast verbeterden zowel de psychosociale aspecten (zoals levenskwaliteit, cognitieve functie en gemoedstoestand) als vrijwel alle bloedwaarden. Een mooie studie met een mooi resultaat.


Het grootste probleem met deze studie is echter dat er geen controlegroep is. Alle deelnemers namen deel aan de interventie (een leefstijlprogramma), waardoor je geen idee hebt of deze interventie beter of slechter is dan andere interventies (zoals een ketogeen eetpatroon). Er was namelijk geen vergelijking. Je kunt dus niet concluderen dat deze interventie zo goed werkte omdat het een vetarm (hoofdzakelijk) plantaardig eetpatroon omvatte. Voor hetzelfde geld werkt een leefstijlinterventie met een vetrijk eetpatroon dat rijk is aan dierlijke producten net zo goed, bijvoorbeeld als hetzelfde energietekort wordt aangehouden.


Conclusie

Dan komen we bij de claim van het boek. Zoals ik al zei: de mensen werden niet op een dieet zonder dierlijke producten gezet. Daarnaast gingen niet alle patiënten (in dezelfde mate) er op vooruit. De claim stelt dat het effect te danken is aan het uitsluiten van vetten, maar ook dat kun je niet beweren op basis van deze studie. Om dat te kunnen concluderen, zouden we bewijs nodig hebben dat dezelfde interventie, maar dan met een hoog(vetter) eetpatroon, niet hetzelfde effect zou hebben.


Ook begrijp ik niet waarop gebaseerd wordt dat de mate van het effect samenhing met de mate van gewichtsverlies. Ondanks dat ik wel geloof dat het gewichtsverlies een belangrijke factor was in de verbeteringen van bloedwaarden en andere resultaten.


De deelnemers in deze studie kregen een compleet leefstijlpakket aangeboden. Ze moesten, naast begeleiding naar een ander eetpatroon, intensief gaan sporten en dagelijks bewust een uur ontspannen. Geweldig, als je het mij vraagt. Gezondheid gaat immers over zoveel meer dan alleen voeding. Maar hoe weet je dan welk deel van het resultaat aan voeding te danken is? Laat staan aan specifieke onderdelen van dat eetpatroon. Zeker gezien het feit dat er geen vergelijkingsgroep was in deze studie.


De auteurs zelf concluderen dat een deel van de gezondheidsvoordelen te danken was aan het energietekort en dus aan gewichtsverlies. Daarbij werd de mate van leefstijlverandering gekoppeld aan de mate van gewichtsverlies:


"It is probable that at least some of the favorable changes observed could have resulted from the weight loss, and the greater increases in lifestyle changes were associated with greater reductions in weight."


Dit is wat iedereen intuïtief ook weet: hoe beter je je aan de regels van een leefstijltraject houdt, hoe beter de resultaten. Dit laat zien dat gezondheid en gedrag sterk met elkaar verweven zijn. Adherence is key. Dus, wil je gezonder worden? Kies iets wat voor jou het makkelijkst vol te houden is, want dat is het allerbelangrijkste (en zorg voor goede begeleiding als je het alleen niet redt). En kijk verder dan alleen voeding.


Ik denk dat je kunt concluderen dat een compleet leefstijlpakket, gericht op sport, stressmanagement en een eetpatroon vol onbewerkte voeding, na 3 maanden mooie resultaten kan laten zien. Alle claims op basis van deze studie die verder gaan dan dat, zijn puur speculatief. Daarnaast kun je je afvragen of de resultaten behouden bleven, aangezien de 12-maanden-follow-upresultaten plotseling verdwenen zijn…


Dan komen we nu bij het laatste onderzoek: een experimenteel onderzoek dat zou aantonen dat een vetarm eetpatroon wonderen doet voor diabetespatiënten.


Claim: 80% van deelnemende diabetespatiënten konden binnen 4 weken stoppen met medicatie nadat ze gestopt waren met vet eten. Hoe minder vet in het dieet, hoe beter de resultaten.


Ook in dit onderzoek nemen de deelnemers (met diabetes maar zonder afhankelijkheid van insulinemedicatie) deel aan een leefstijlinterventie: het Pritikin-programma. Dit is een intensief leefstijlprogramma dat plaatsvindt in een luxe wellness-retreat, waar mensen zowel een eet- als beweegprogramma volgen.


69 deelnemers verbleven daar 26 dagen, waarbij ze elke dag gingen wandelen en een cardioworkout deden. Daarnaast volgde iedereen hetzelfde eetpatroon: een dieet met veel complexe koolhydraten, veel vezels en weinig vet. De totale energie-inname bestond uit 10% vet, 13% eiwitten en de rest uit koolhydraten, waarvan 90% complexe koolhydraten (volkoren granen, rijst, brood, bonen, groenten en fruit). De studie vermeldt niets over de totale energie-inname.


En verrassing: dagelijks een glas magere melk en wekelijks een portie vis. Ook lees ik op de website van Pritikin dat zowel zuivel als kip of wild wordt geadviseerd, maar dan wel altijd in de laagvetvariant.


Fascinerend dat dit telkens niet benoemd wordt in het boek.


De uitkomsten van het onderzoek waren lichaamsgewicht, bloedvetten (zoals cholesterol en triglyceriden), bloedglucose en medicatie-inname. Na 2 tot 3 jaar (follow-up) werden deelnemers telefonisch benaderd om te kijken of ze de leefstijlveranderingen hadden doorgezet en of hun medicatie-inname was veranderd. Ook werd hun huisarts gevraagd om bloedwaarden door te sturen. Van de oorspronkelijke groep reageerden 52 deelnemers op deze follow-up.


Resultaten

Na de 26 dagen in de wellness-retreat verloor de groep gemiddeld 5 kg lichaamsgewicht (van 78,4 naar 73,7 kg). Tijdens de follow-upmeting (na 2-3 jaar) hadden de deelnemers het verloren gewicht eraf gehouden en wogen ze gemiddeld 71,8 kg.


Maar de belangrijkste uitkomst van de studie: de hele groep verlaagde hun nuchtere bloedglucose van gemiddeld 179,5 mg/dl naar 133,5 mg/dl. Daarnaast stopten 37 van de 49 mensen met hun medicatie na 26 dagen. Volgens mijn berekeningen is dit 75%, dus de in het boek genoemde 80% is een klein beetje overdreven.

Twee tot drie jaar later was de nuchtere bloedglucose gemiddeld niet significant verschillend. Het aantal mensen dat opnieuw medicatie gebruikte, was verdubbeld. (Opvallend genoeg worden in de tekst en de grafieken verschillende getallen genoemd als het gaat om het aantal medicatiegebruikers na 26 dagen. Dat is erg vreemd.)

Tijdens het follow-up telefoongesprek gaf 57% van de deelnemers aan het dieet niet meer volledig te volgen -- de meeste van hun gingen meer vlees eten. Uit de vragenlijst bleek dat deze mensen weer medicatie moesten gaan gebruiken en dat zij ook weer meer vet aten dan de mensen die van de medicatie af bleven (zij bleven onder de 10% vet van energie inname).


Medicatie

We moeten het hebben over de afname in medicatiegebruik, want er schuurt iets: de nuchtere bloedglucose.


Bijna 80% van de deelnemers mochten stoppen met hun medicatie. Maar als we naar de bloedglucosewaarden kijken, zien we iets vreemds: die waarden zijn helemaal niet zo laag.


Een gemiddelde nuchtere bloedglucose van 133,5 mg/dL betekent dat je nog steeds als diabeet wordt geclassificeerd. De World Health Organization stelt hierover:


“The expected values for normal fasting blood glucose concentration are between 70 mg/dL (3.9 mmol/L) and 100 mg/dL (5.6 mmol/L). When fasting blood glucose is between 100 to 125 mg/dL (5.6 to 6.9 mmol/L) changes in lifestyle and monitoring glycemia are recommended. If fasting blood glucose is 126 mg/dL (7 mmol/L) or higher on two separate tests, diabetes is diagnosed.”


Met andere woorden: diabetes wordt vastgesteld bij een nuchtere bloedglucose van 126 mg/dL of hoger. Een groot deel van de deelnemers kwam nooit onder die drempelwaarde.


Als je daarnaast leest dat een aanzienlijk deel van de deelnemers na 2 tot 3 jaar weer met medicatie was begonnen, en dat 15 van de 69 deelnemers naar het ziekenhuis moest vanwege diabetesgerelateerde klachten, vraag ik me af of stoppen met medicatie voor iedereen wel een goede keuze was.


Diabetes en medicatie is niet mijn specialisme, maar ik zie nergens dat klinieken of richtlijnen aanbevelen om te stoppen met medicatie voordat je nuchtere bloedglucose onder de 130 mg/dL is. Zeker niet zonder medische begeleiding.


Conclusie

Ook gaat het hier weer om een experimenteel onderzoek zonder vergelijking met een controlegroep. We zien dat de leefstijlinterventie met zowel beweging als het Pritikin-eetpatroon (hoog in koolhydraten/vezels, laag in vet, hoofdzakelijk plantaardig maar met dierlijke producten) werkt om de nuchtere bloedglucose te verlagen. De auteurs hebben echter niet naar insuline(gevoeligheid) gekeken. We weten niet of deze interventie beter of slechter werkt dan een andere interventie (bijvoorbeeld zonder beweging of met een ander eetpatroon), aangezien er geen vergelijking was.


Ik weet niet goed wat ik moet denken van het hoge aantal mensen dat stopte met hun medicatie, terwijl ze nog steeds een te hoge nuchtere bloedglucose hadden. Dit is wellicht mooi voor de resultaten van de studie, maar ik twijfel of het voor de patiënten de beste keuze was, zeker als er na het traject geen begeleiding werd aangeboden.


Het lijkt erop dat de mensen die na 2 tot 3 jaar weer moesten beginnen met medicatie, degenen waren die het Pritikin-eetpatroon minder goed volgden. Dit zou hebben geleid tot een hogere vetinname en daarmee slechtere uitkomsten. Dit is echter volledig gebaseerd op een telefoongesprek waarin een vragenlijst over het eetpatroon werd afgenomen. Ik vraag me af hoe accuraat daarmee de vetinname werd gemeten. Er is ook geen validatie uitgevoerd, bijvoorbeeld door deze methode te vergelijken met een andere methode om te controleren of het daadwerkelijk meet wat je wilt weten.


Wel lijkt ook deze studie te suggereren dat een eetpatroon met een focus op onbewerkte producten, hoofdzakelijk plantaardig, in combinatie met voldoende beweging zorgt voor een verbeterde gezondheid en diabetesstatus.


Eind conclusie

Laat ik beginnen met een kleine samenvatting en daarna een paar belangrijke punten benoemen.


In deel 1 redeneert het boek dat vet de werking van insuline remt. Dit wordt onderbouwd met studies die laten zien dat het manipuleren van vetconcentraties in het bloed effect heeft op de glucoseopname in cellen. Dit suggereert vooral dat overgewicht effect heeft op glucoseopname, omdat dát kan zorgen voor chronische verhogingen van vet in het bloed. Daarnaast laat het boek zien dat als mensen helemaal geen koolhydraten meer eten, koolhydraten daarna slechter worden opgenomen wanneer ze deze weer introduceren. Tot slot wordt de insulinereactie op eiwitten genoemd als een nadeel. Eiwitrijke producten, zoals vlees, zouden een grotere insulinereactie veroorzaken dan koolhydraatrijke producten, zoals fruit. Dit is echter niet waar. Dit ging alleen op als je naar de verhouding koolhydraten ten opzichte van insuline kijkt. Het wordt bovendien nooit duidelijk waarom een hogere insulinepiek per se slecht zou zijn.


In deel 2 ligt de focus vooral op lipotoxiciteit: dierlijke vetten zouden zorgen voor ontstekingen en daarmee celdood, bijvoorbeeld in de alvleesklier en lever, beide belangrijke organen voor de glucosestofwisseling. Het boek richt zich vooral op verzadigd vet. Dit baseert het boek op in vitro-studies (in cellen), waarin verzadigd vet voor celdood zorgt, maar voornamelijk in het bijzijn van glucose. Deze studies zouden dus ook als argument kunnen worden gebruikt om alleen maar vlees te eten. Daarnaast worden reviews aangehaald die zouden aantonen dat verzadigd vet geassocieerd is met verschillende ziekten, zoals niet-alcoholische leververvetting en insulineresistentie. Hierbij wordt aangenomen dat dit komt door ontstekingen (en dus lipotoxiciteit). Echter, er zijn nogal wat haken en ogen aan deze reviews, waaronder een studie die geen verschil in ontstekingen vindt tussen kinderen met en zonder leververvetting.


Het boek doet vervolgens hetzelfde met case-controlstudies die het verschil tussen veganisten en omnivoren onderzoeken. Hier lijken veganisten het qua gezondheid (zoals bloedwaarden) beter te doen, en dit zou dan komen door het verschil in verzadigde vetinname (en dus lipotoxiciteit). Deze studies hebben echter nooit specifiek naar lipotoxiciteit gekeken. Eén studie liet zelfs vrijwel geen verschil in verzadigde vetinname zien, en een andere studie geen verschil in ontstekingen. Bovendien werd er alleen gekeken naar voedingsstoffen, waardoor we geen idee hebben wat de omnivoren daadwerkelijk aten en of dat wel gezond was.


Als we vervolgens kijken naar het sterkste bewijs dat Janneke aanhaalt om te bewijzen dat vet en eiwit het probleem zijn bij diabetes, dan zien we twee experimentele onderzoeken met een redelijk vergelijkbare opzet. Beide studies volgden mensen die een intensieve leefstijlinterventie ondergingen. Beide interventies omvatten meer dan alleen het aanpassen van vet- en eiwitinname; het hele eetpatroon werd veranderd. Daarnaast bevatten beide diëten dagelijks (magere) dierlijke producten. Dus, alle andere kanttekeningen terzijde, de claim dat de positieve effecten het resultaat waren van het uitsluiten van dierlijke producten, is onzin.


Dit vormt een groot deel van het bewijs in het boek voor de claim: “Diabetes type 2 is geen suiker-, maar een vet-eiwitziekte.”


Is er interessante literatuur aangehaald die laat zien dat een hoofdzakelijk plantaardig eetpatroon mogelijk kan helpen bij diabetes?

Ja, zeker, in de context van gewichtsverlies en een leefstijlinterventie.


Is de claim van het boek wetenschappelijk goed onderbouwd?

Nee, zeker niet.


Eiwit

Ten eerste wordt nergens sterk bewijs aangehaald dat (dierlijke) eiwitten een oorzaak zijn van diabetes. Aangezien dit boek De Eiwitleugen heet, had ik daar dus wel meer over verwacht.


Het boek claimt dat in beide experimentele onderzoeken geen dierlijke producten werden gegeten, maar dit blijkt onjuist te zijn. De deelnemers aten of dronken zelfs dagelijks dierlijke producten. Bovendien adviseerde één van de experimentele studies deelnemers om 15% van hun totale energie-inname uit eiwitten te halen. Dit is niet per se een laag-eiwitdieet.


Vet

Het is wel zo dat de eetpatronen in de experimentele onderzoeken magere dierlijke producten aanraden. Dit is in lijn met de theorie van het boek, dat vooral dierlijke vetten (verzadigd vet) de oorzaak zouden zijn van insulineresistentie en dus diabetes.


Nu vind ik het eerste argument, dat vet de opname van glucose remt, niet heel sterk. Nergens wordt bewijs aangehaald dat laat zien dat de geremde glucoseopname door een gebalanceerde, volwaardige maaltijd binnen een gezond eetpatroon schadelijk is. Het lijkt vooral een probleem te zijn bij een chronisch verhoogde energie-inname (en dus overgewicht). Alle experimentele onderzoeken die positieve effecten lieten zien, zorgden ook voor gewichtsverlies bij de deelnemers.


Het tweede argument, lipotoxiciteit, wordt vooral in cellen aangetoond. Er is echter geen sterk wetenschappelijk bewijs geleverd dat een gezond omnivoor eetpatroon (bijvoorbeeld volgens de Schijf van Vijf) zorgt voor een verhoogde kans op diabetes.


Het doel

“Talloze mensen proberen (tevergeefs) met behulp van dierlijke producten en het weglaten van fruit hun bloedsuikerspiegels en insulineniveaus stabiel te houden, zonder dat er wetenschappelijk bewijs is voor deze theorieën.”


Het sterkste bewijs dat het boek aanhaalt, namelijk twee experimentele studies, is niet geschikt om de claim van het boek te ondersteunen. Het boek probeert te bewijzen dat dierlijke producten en verzadigd vet de boosdoeners zijn bij diabetes. Maar in de studies omvatte de interventie een gehele leefstijlinterventie waarin dierlijke producten waren opgenomen. Ja, er was een lage inname van verzadigd vet, maar naast deze lage inname gebeurden er nog zoveel meer dingen in de studies. Hierdoor kun je niet vaststellen in hoeverre het effect is bepaald door die verlaagde inname van verzadigd vet.


Daarnaast werd de interventie niet vergeleken met een controlegroep of een groep met een hogere verzadigde vetinname. Je kunt dus niet stellen dat deze interventie beter was dan andere methoden. Het enige wat je kunt concluderen, is of de interventie werkte of niet.


De experimentele studies hadden bovendien een ander doel dan het boek. Daarmee stellen ze twee verschillende vragen:


Het boek: “Is een veganistisch eetpatroon (laag in vet en eiwitten) het beste dieet voor de preventie en behandeling van diabetes type 2?”

De studies: “Is een leefstijlinterventie (voeding, beweging, ontspanning), waarbij de focus ligt op onbewerkte plantaardige producten in combinatie met magere dierlijke producten, een effectieve methode voor de behandeling van diabetes type 2?”

Dit verschil maakt dat je de studies niet 1-op-1 kunt gebruiken om de claims van het boek te onderbouwen.


Alles bij elkaar genomen, ondanks een goede poging, biedt het boek geen sterke wetenschappelijke onderbouwing voor de claim dat diabetes eigenlijk een vet-eiwitziekte is.


EXTRA: Insuline resistentie/diabetes definitie

Tot slot wil ik nog iets zeggen over insulineresistentie en diabetes zelf. Ik merk dat er heel veel verschillende uitkomsten worden gebruikt wanneer het over deze onderwerpen gaat: nuchtere bloedglucose, insuline, HOMA-IR, glucoseopname, etc. Ik ben geen diabetesexpert, maar het is lastig om studies te vergelijken als ze niet allemaal hetzelfde meten.


Volgens wetenschapper Prof. Roy Taylor, die al 40 jaar onderzoek doet naar diabetes en met zijn studie uit 2016 liet zien dat diabetes hoofdzakelijk door gewichtsverlies kan worden behandeld, is vetopstapeling de belangrijkste oorzaak van diabetes. In zijn studie uit 2016, “Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders,” toonde hij aan dat er geen veganistisch of ketogeen eetpatroon nodig is om diabetes om te keren.


Het dieet in zijn studie bestond uit ongeveer 43% koolhydraten, 35% (dierlijke) eiwitten en 19,5% vet en was zeer laag in energie (600-700 kcal gedurende 8 weken). Dit leidde tot significant gewichtsverlies en het omkeren van diabetes. De deelnemers wisten hun gewicht eraf te houden, waardoor de diabetes wegbleef. Hiervoor was wel goede begeleiding nodig.


Overigens gebruikte deze studie de gouden standaard (voor zover ik weet) voor het meten van glucoseopname en insulinegevoeligheid: de glucose clamp technique. Hierbij worden mensen aan een infuus gelegd, zodat exact kan worden gemeten hoeveel glucose door de cellen wordt opgenomen en hoeveel insuline er wordt aangemaakt.


Volgens hem zijn bloedwaarden zoals glucose en insuline in het bloed, nuchter of als reactie op voeding, niet de oorzaak van diabetes, maar een symptoom. De oorzaak is een slecht functionerende alvleesklier en insulineresistentie, veroorzaakt door een opstapeling van vet in organen. Hierdoor word je minder gevoelig voor insuline, kun je er minder van aanmaken, en stapelt glucose zich op in het bloed. Dit leidt tot diabetes type 2.


Iedereen heeft mogelijk een ander ‘setpoint’ waarbij vetopstapeling zorgt voor dit effect, maar bij iedereen is de behandeling hetzelfde: gewicht verliezen. Dit wordt ook bevestigd door beide experimentele onderzoeken die in dit boek worden besproken.

 

Wat vond je ervan? Laat het aan mij weten in de vorm van commentaar of een email: info@coenfirmationbias.nl


Ben je een claim tegen gekomen op internet of social media en ben je benieuwd naar een beoordeling van de onderbouwing, laat het mij weten en ik duik erin!


Wil je mij en mijn voedingswetenschapavontuur steunen? Deel mijn artikelen of de podcast op jouw socials!


Alles wat je op deze website leest is mijn mening gebaseerd op kennis en ervaring. De kans is groot dat ik wel eens iets over het hoofd zie, of dat iets beter kan. Ik hoor het graag!


Wetenschap doen we samen.


Volg me of connect met me op:


Comments


Vragen, opmerkingen of op zoek naar een speker of workshop? Stuur mij een bericht.

Dank, ik reageer zo snel mogelijk!

© 2022 by Coenfirmation Bias.

bottom of page