Meer dan een miljoen mensen in Nederland hebben diabetes type 2. Een chronische ziekte waarbij het lichaam de glucose (suiker/koolhydraten) in het bloed niet meer in de cellen krijgt, met hoge bloedglucosespiegels als gevolg. Als je het internet op gaat word je dood gegooid met overtuigingen over wat het beste eetpatroon is om diabetes type 2 te voorkomen of om te draaien. Sommige mensen zweren bij een eetpatroon laag in koolhydraten (wat natuurlijk logisch aanvoelt), maar Janneke van der Meulen niet. Zij zegt dat diabetes geen suikerziekte is, maar een vet-eiwitziekte. In haar boek ‘de eiwitleugen’ voert ze haar betoog voor een koolhydraatrijk fructivoor eetpatroon: we zijn anatomisch het meest geschikt voor het spotten, plukken, eten en verteren van fruit. Volgens haar zijn te veel eiwitten het onderliggende probleem van een hele rits welvaartsziekten. Wetenschappelijk onderzoek is één van haar basis principes voor het boek. Onderzoeken met wetenschappelijk de meeste bewijskracht. Hoe sterk is het wetenschappelijke bewijs voor haar claim ‘diabetes is een vet-eiwitziekte’?
Leestijd: +/- 30 min Luisteren: binnenkort
Verzadigd vet en een plantaardig eetpatroon
In dit tweede deel over het hoofdstuk ga ik dieper in op de claims over specifieke vet soorten. Zo zou het negatief effect vooral door (dierlijk) verzadigd vet komen. Vervolgens eindigt het hoofdstuk met experimentele studies die zouden kijken naar een plantaardig eetpatroon en het effect op diabetes type 2 (gerelateerde uitkomsten). Voor de duidelijkheid, wanneer ik diabetes zeg bedoel ik dus altijd type 2.
Klik hier als je deel 1 nog niet gelezen hebt.
Klik hier om naar de samenvatting en eindconclusie van deel 1 en 2 te gaan.
Veel literatuur dat aangehaald wordt als aanval op verzadigd vet is gericht op lipotoxiciteit (lipotoxicity). Dit is een proces waarbij vetten ervoor zorgen dat cellen minder goed gaan werken. Zelf beschrijft het boek het als:
“Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen.”
Ze baseert deze theorie op drie studies. Hiervan is één een editorial (wat je kunt zien als een soort van mening van experts), één in vitro studie (een onderzoek met cellen) en een narratieve review (literatuuronderzoek). Omdat de narratieve review het enige onderzoek van de drie is dat daadwerkelijk onderzoek met mensen aanhaalt, ga ik vooral daar naar kijken. Ik zal de andere twee studies zo kort mogelijk (altijd lastig voor mij) belichten.
Claim: Palmitaat, het type verzadigd vet dat in dierlijke producten zit, is veel schadelijker dan het vet in noten en avocado’s.
Zoals ik al aangaf gaat het hier om een editorial met als hoofdvraag: waarom veroorzaken verzadigde vetten en beschermen mono onverzadigde vetten tegen lipotoxiciteit? De editorial bestaat uit twee wetenschappers die hun mening verkondigen en dit onderbouwen met literatuur. C. Nolan is een professor gespecialiseerd op diabetes en C Larter is een wetenschapster gespecialiseerd op de lever. Je hebt geen idee of dit een goede weergaven van het huidige lichaam van bewijs is omtrent dit onderwerp, of ze studies hebben weggelaten en of dat de studies überhaupt van goede kwaliteit zijn. Maar wat zeggen deze experts?
"Saturated fatty acids (SFA) (e.g. palmitate [16:0]) are almost universally toxic to cells in culture, whereas the monounsaturated fatty acids (MUFA) (e.g. oleate [18:1]) are either non-toxic or cytoprotective. The opposing effects of SFA and MUFA have been observed in multiple cell types including isletb-cells,(1) endothelialcells,(2) cardiomyocytes,(3) breast cancer cell lines,(4,5) and in hepato-cyte cell lines as shown by Ricchiet al. in this issue of the Journal.(6)"
Ze beginnen met het argument dat in vitro studies consistent laten zien dat verzadigd vet giftig is voor cellen. Het belangrijkste verzadigd vet is palmitaat (vaak 50% van de verzadigde vetten in dierlijke producten). Wanneer ik naar deze studies kijk (bron 1 t/m 6) lijkt het er inderdaad op dat wanneer je in een laboratorium cellen (van bijvoorbeeld de alvleesklier of lever) verzadigd vet geeft, dit leidt tot celdood of dysfunctie. Hoe je dit vertaalt naar mensen die voeding met verzadigd vet eten kun je op basis hiervan niet zeggen.
Voorbeeld (bron 1): El-Assaad et al. Saturated Fatty Acids Synergize with Elevated Glucose to Cause Pancreatic β-Cell Death.
In deze studie kregen alvleeskliercellen verschillende vetten in verschillende hoeveelheden met verschillende hoeveelheden glucose toegediend. Vervolgens werd er gekeken naar celdood. Dan zie je het volgende:
Palmitaat (PAL) = dierlijk verzadigd vetzuur Stearinezuur (ST) = dierlijk verzadigd vetzuur Oliezuur (OL) = plantaardige omega-9 (mono onverzadigd vetzuur) Linolzuur (Lin) = plantaardige omega-6 (meervoudig onverzadigd vetzuur)
Wat blijkt? Het type vet is niet persé bepalend voor celdood, het is de combinatie met glucose die het doet. G5 = 5 mM (millimolair) glucose etc. Hoe hoger de glucose, hoe hoger de celdood.
Vooral palmitaat lijkt hier flink op te reageren, maar ook omega-6 laat een kleine (niet significante) verhoging in celdood zien. Omega-9 reageert helemaal niet.
Wanneer we kijken naar een specifieke manier van celdood (apoptose) dan zien we een nog veel sterker effect. Zowel bij de beide verzadigd vetzuren (palmitaat en stearinezuur) als bij omega-6 (maar alleen bij de hoogste hoeveelheid glucose) is er een significante stijging in celdood. Omega-9 vetzuren geeft in alle situaties vrijwel geen f*ck.
De auteurs van de studie concluderen dat de combinatie van koolhydraten met deze verschillende vetten (verzadigd vet en omega-6 vetzuren) een belangrijke factor kan spelen bij diabetes. Aangezien diabetes veroorzaakt wordt door een dysfunctie van de alvleesklier.
“Thus, for saturated fatty acids in particular, the results are consistent with the glucolipotoxicity hypothesis. This observation provides strong support for the concept that this process might be implicated in the progressive loss of β-cell mass by apoptosis, which is involved in the pathogenesis of type 2 diabetes.”
Als je naar deze studie kijkt, klopt de claim van het boek dus half. Verzadigd vet lijkt voor meer lipotoxiciteit te zorgen. Maar dit gaat alleen op in een situatie met een bepaalde hoeveelheid glucose. En het geldt deels ook voor omega-6 vetzuren. Oftewel: glucolipotoxiciteit. Wat dat betreft zou een carnivoor deze studie ook kunnen gebruiken: “zie je, koolhydraten zijn het probleem!”. Maar ik heb geen idee hoe deze resultaten zich vertalen naar levende mensen die voeding eten.
Terug naar de editorial. Volgens de auteurs zou omega-9 niet alleen niet-giftig zijn, maar kunnen ze ook nog eens het giftige effect van verzadigd vet remmen. De hele editorial wordt vervolgens aan verschillende mechanismen hoe omega-9 dit zou doen gewijd. Het zou de oxidatie van vetten verbeteren(en daarmee helpen ontgiften), helpen bij het veilig opslaan van vetten in het lichaam en het vetmetabolisme stimuleren. Met als resultaat dat verzadigde vetten zorgen voor minder liptoxiciteit. Ik ga hier verder niet op in, aangezien het erg ingewikkeld en verder niet belangrijk is voor het argument van Janneke.
Claim: Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit een dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen.
Voor deze claim haalt het boek ook een in vitro studie aan. In deze studie diende wetenschappers palmitaat (PA; verzadgid vet) of oliezuur (OA; omega-9 onverzadigd) vet toe aan levercellen. Ook in deze studie blijkt omega-9 niet, en palmitaat wel, celdood te verhogen.
De theorie van de wetenschappers is dat palmitaat zorgt voor een her distributie van calcium in cellen naar de energiefabrieken (mitonchondriën) toe. Dit zorgt voor oxidatieve stress, waardoor de energiefabrieken gesloopt worden en de cellen sterven.
In de bron komt het onderwerp afvalstoffen (zoals ceramide of diacylglycerol) niet voor. Het kan zijn dat ik het gemist heb, het is vrij ingewikkelde stof. Echter ook hier moet de belangrijke kanttekening gemaakt worden: we hebben geen idee hoe dit vertaalt naar de echte wereld met echte mensen.
Laten we kijken naar de narratieve review die ook kijkt naar verzadigd vet en lipotoxiciteit. En dit keer wordt er wel onderzoek met mensen aangehaalt.
Claim: Dierlijke vetten veroorzaken vaak de opbouw van toxische afvalstoffen (zoals ceramide en diacylglycerol) en vrije radicalen. Als dit gaat ontsteken, kan dit een dysfunctie veroorzaken van de kleine energiecentrales (mitochondria) binnen in je cellen. (zie voorgaande: Egnatchik et al.) Dit fenomeen staat bekend als lipotoxiciteit (estadella et al.)
De bron is een narratieve review met meer dan 100 bronnen. Dit betekent dat ik ze niet allemaal kan uitlichten en checken. Daarom kijk ik alleen naar de belangrijkste studies (voor de claim van Janneke) die aangehaald worden.
Het doel van de studie is om inzicht te geven in het effect van verzadigde- en transvetten op lipotoxiciteit in de lever, hart- en vaten, microbioom, insuline resistentie en cel stres. Zie hier al één van mijn irritaties bij een narratieve review. Deze mensen proberen zo veel onderwerpen mee te nemen. Vaak (dus niet altijd) doet dit af van de tijd en kwaliteit van het werk dat aan elk onderwerp besteed wordt.
“SFA intake exceeding 10% of total energy promotes insulin resistance, which plays a key role in the development of NAFLD [62].”
En daar wil ik meteen een belangrijk voorbeeld van geven. De auteurs van de review geven voor het effect van verzadigd vet op insuline resistentie (en niet-alcoholische leververvetting) een keiharde drempelwaarde: een inname van meer dan 10% van je dagelijkse energie inname veroorzaakt insuline resistentie.
Side-note: ik kom in de literatuur vaker tegen dat insulineresistentie een belangrijke oorzaak is van niet-alcoholische leververvetting (NALFD).
Dan word ik altijd nieuwgierig. Waar baseren ze zo’n concreet getal (10%) op? Nou ik zal je vertellen, helemaal nergens op.
Ik heb bron 62, Nonalcoholic fatty liver disease: predisposing factors and the role of nutrition (een narratieve review), helemaal doorgespit. Maar nergens, echt nergens, staat daar iets over de inname van verzadigd vet die je onder de 10% van totale energie wilt houden. Het enige wat benoemd wordt is:
“Furthermore, because polyunsaturated fatty acids appear to be protective in NAFLD, and long-chain saturated fatty acids mediate lipotoxicity, it is reasonable to limit consumption of saturated fats while increasing consumption of omega 3 fatty acids found in fish and flaxseed oil supplements as well as canola and safflower cooking oils [86].”
Onverzadigde vetten (en dan vooral omega-3 vetzuren) zijn goed en verzadigd vet is slecht. Verzadigd vet zou dan weer slecht zijn vanwege de lipotoxiciteit. Waar dus de review van Estadella et al. (de narratieve review die wordt aangehaald in het boek) over gaat. Ze leveren helemaal geen ander of nieuw bewijs voor de 10% drempelwaarde of dat verzadigd vet helpt tegen insulineresistentie. Daarnaast baseren ze deze claim op bron 86: een studie die mensen 12 maanden lang omega-3 suppletie gaf en verbetering zag in leverwaarden. Dit heeft dus niets met verzadigd vet te maken. Bizar.
Terug naar Esadella et al. Een ander probleem dat ik heb met deze narratieve review is dat dit zou moeten gaan over lipotoxiciteit. Maar deze review gaat over alle negatieve effecten van verzadigd- en transvet op onze gezondheid. Dit wordt vervolgens allemaal onder lipotoxiciteit geschaard. Volgens het boek gaat lipotoxiciteit om toxische afvalstoffen en ontstekingen. Ontstekingen worden dan ook wel genoemd in deze narratieve review, maar meer als oorzaak van de verschillende gezondheidsproblemen. Vervolgens worden verzadigd- en transvet gelinkt met die ziekten waarna geconcludeerd wordt dat verzadigd- en transvet zorgen voor ontstekingen. Dus lipotoxiciteit. Echter laten ze nooit duidelijk zien wat lipotoxiciteit is of dat dit een oorzakelijk verband is dat alsvolgd gaat:
Verhoogde inname van verzadigd- en transvet veroorzaakt ontstekingen die weer de oorzaak zijn van ziekten.
Het argument gaat nu:
Ontstekingen zijn geassocieerd met ziekten.
Verhoogde inname van verzadigd- en transvet zijn. geassocieerd met ziekten.
Dus verhoogde inname van verzadigd- en transvet veroorzaakt ontstekingen.
En dat is speculeren. Geen wetenschap.
Maar oké, laten we kijken welk experimenteel onderzoek met mensen als bewijs wordt aangehaald voor de lipotoxiciteit van verzadigd vet:
“Several studies performed by our group have demonstrated that long-term interdisciplinary therapy reduces fat intake, in particular SFA, in obese adolescents. The intervention resulted in decreased visceral fat and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) levels and increased levels of interleukin-10 (IL-10) and adiponectin, accompanied by a reduction in homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) and the occurrence of associated diseases [25–28].”
Dezelfde onderzoeksgroep die deze review heeft geschreven, heeft ook een experimenteel onderzoek (bron 25 en 26 zijn op basis van dezelfde data set) uitgevoerd die heeft gekeken naar het effect van een 1-jarige leefstijlinterventie op insulineresistentie en levergezondheid. In deze studie werden 50 kinderen met obesitas van gemiddeld 16 jaar oud op een energie arm (gemiddeld 1400 kcal) eetpatroon gezet. Dit betekende een lagere inname van koolhydraten, eiwitten en vetten. Echter werd vooral vetinname, verhoudingsgewijs, het meest verlaagt. Het eetpatroon was gefocust op de voedselpiramide van Brazilië. Die redelijk vergelijkbaar is met onze schijf van vijf.
De deelnemers kregen wekelijks consulten van een diëtist, een bewegingsprogramma gericht op cardio en wekelijkse groepsessies om te praten over onderwerpen als lichaamsbeeld en eetstoornissen. Kinderen die tekens van psychologische problemen lieten zien kregen individueel hulp van een psycholoog.
Een mooi uitgebreid pakket dus.
Het resultaat: de kinderen verloren gemiddeld 15% van hun lichaamsgewicht, waarbij ze gemiddeld 24% vetmassa verloren en 4% in vetvrijemassa aankwamen. Vrijwel alle waarden omtrent insuline resistentie en levergezondheid (en dus ook ontstekingen) lieten een duidelijke verbetering zien. Een heel mooi resultaat.
Toch vind ik het heel moeilijk op basis van deze studie claims te maken over het effect van verzadigd vet op de uitkomsten. Er worden zoveel dingen veranderd door de kinderen, waarbij gewichtsverlies een hele belangrijke factor is. Het is heel moeilijk de mooie resultsten op één van de veranderingen in macronutriënten te gooien. De interventie heeft gewerkt, dat is duidelijk. Of dat komt door één van de individuele factoren of gewoon door het hele pakket. Dat is lastig te zeggen.
“Papandreou et al. [64] demonstrated that the SFA intake was directly proportional to the degree of hepatic steatosis. In their study, multiple regression analysis of factors associated with fatty liver showed that HOMA-IR and SFA were the most significant factors for this condition after adjustment for age, gender, and diet.”
Een andere studie met mensen (observationeel onderzoek: cross-sectioneel) keek naar het eetpatroon van kinderen die wel of geen leververvetting hadden. Hierbij keken ze naar verschillen tussen klinische kenmerken (zoals gewicht en bloedwaarden), het eetpatroon en de mate van leververvetting.
Hieruit bleek dat het BMI, buikomtrek en insuline resistentie hoger was in kinderen met leververvetting, en HDL lager.
Er bleek geen verschil in ontstekingen te zijn. En dat is nou net de hele argumentatie voor lipotoxiciteit.
Als je kijkt naar de voedingsstoffen, dan zie je dat hoe zwaarder de leververvetting hoe meer koolhydraten, suiker en verzadigd vet de kinderen aten en hoe minder vezels. Eiwitten liet geen duidelijk verschil zien tussen de groepen.
Dit onderzoek is observationeel van aard. We kunnen niet spreken van een duidelijk oorzaak - gevolg verband, want er was maar één meetmoment. Het laat wat mij betreft vooral zien dat de kinderen met (meer) leververvetting ongezonder aten. Ondanks dat dit in de vitamine inname niet terug lijkt te komen (daar waren geen verschillen), zijn dit duidelijke indicaties dat de kinderen met leververvetting gewoon meer ongezond voedsel eten. Helaas hebben de onderzoekers nooit naar het volledige eetpatroon (wat betreft voedingsproducten) gekeken.
Vervolgens hebben ze alle factoren die geassocieerd waren met leververvetting in een statistische model (logistische regressie) gegooid. Hieruit bleek dat alleen verzadigd vet en insuline resistentie een verband hadden met leververvetting. Hoe hoger de inname van verzadigd vet en insuline resistentie, des te meer kans op leververvetting.
Conclusie
Al met al concluderen de auteurs van de review dat experimenteel en klinisch onderzoek uitwijst dat verzadigd vet (en transvet) lipotoxiciteit in verschillende organen promoten, vooral door ontstekingen.
“These experimental and clinical findings indicate that excess intake of both SFA and TFA can promote lipotoxicity in several target organs by direct effects, represented by inflammatory pathways, and indirect effects, including important alterations in the gut microbiota with implications for the endotoxemia process.”
Toch lees ik het bewijs dat zij aanhalen anders. Zo halen ze vooral heel veel onderzoek met dieren en kinderen aan. Daarnaast maken ze nooit duidelijk wat lipotoxiciteit inhoud en dit komt uit de studies met mensen die ze aanhalen ook niet heel duidelijk naar voren.
Ik vraag me dan ook af. Hoe meet je lipotoxiciteit? Alle onderzoeken die ze aanhalen hebben verschillende uitkomstmaten. Maar er is niet echt een meetinstrument voor lipotoxiciteit. De enige studie die naar ontstekingen keek, zag juist geen associatie tussen verzadigd vet, ontstekingen en leververvetting. Terwijl leververvetting het resultaat van lipotoxiciteit zou zijn, vanwege ontstekingen. Ook bevat de review misleidende interpretaties van bronnen. Zoals een 10% drempelwaarden die niet in de bron staat.
Al met al weinig sterk bewijs voor de claim uit het boek.
Onderzoek met mensen
Gelukkig was dit niet het enige bewijs dat het boek aanhaalt voor de lipotoxiciteit theorie. Laten we eindelijk naar de studies met (volwassen) mensen gaan.
Claim: Dit (lipotoxiciteit) kan helpen verklaren waarom mensen met een win-win dieet (hoofdzakelijk fruit en bladgroente) veel beter beschermd zijn tegen diabetes. Zelfs bij hetzelfde vetpercentage als dat van een diereneter is er significant minder vet opgeslagen in de spieren en heb je een betere werking van betacellen en gezondere alvleesklier.
De eerste studie die het boek aanhaalt is een case-control studie. Deze studie vergeleek 24 veganisten met 25 omnivoren met als doel te onderzoeken of er verschillen zijn in insuline sensitiviteit en vet opslag in spieren.
Een case-control studie is een observationeel onderzoek waarbij een groep, met de uitkomst waarin de wetenschappers geïnteresseerd zijn(veganisten), op basis van kenmerken gekoppeld wordt aan een controlegroep. In deze studie was dat op basis van geslacht, leeftijd en BMI. Dit betekent dat beide groepen hetzelfde zijn op die factoren. Verder wordt er dan met statistiek getoetst of er verschillen zijn tussen de groepen. Na het koppelen van de deelnemers, moesten alle deelnemers een dag naar het onderzoeksinstituut komen voor metingen. Dit ging om antropometrie (lichaamssamenstelling, bloeddruk, fysieke activiteit), bloedonderzoek (insuline, glucose, vetten etc) en een soort van MRI scan (voor vet in spierweefsel).
Funding: LMG, JDB and PWS: MRC funding; AD: lecturer for Knoll, NovoNordisk, Novartis, Aventis and GlaxoSmithKline; GSF: receives research funding from Kellogg, Sugar Bureau, Roche and Nutricia.
Er zijn twee dingen die mij opvallen aan de methoden van deze studie. Ten eerste de rekrutering van de deelnemers. De 24 veganisten hebben zich aangemeld via ‘The Veganisten Society’ nieuwsbrief. Ze moesten minstens 3 jaar veganist zijn, wat betekende dat ze volledig vlees en dierlijk vrij aten. De omnivoren waren personeel van het instituut (waar de onderzoeken uitgevoerd worden) of ex-deelnemers van andere onderzoeken die in hetzelfde instituut zijn uitgevoerd. 'Omnivoor' wordt niet gedefinieerd. Vreemd.
Ten tweede de voedingsinname werd gemeten via een 7-daags voedingsdagboek, waarbij deelnemers foto’s van hun maaltijden moesten maken. Dit is wat mij betreft een mooie manier om daadwerkelijk te zien wat mensen eten. Ik vind dit een mooie ontwikkeling in de voedingswetenschap. De foto’s (samen met het computer programma dat voedingswaarde inschattingen kan maken) zorgen ervoor dat je een beter beeld krijgt van het eetpatroon. Beter dan volledig op het geheugen van mensen vertrouwen. Dat is namelijk niet altijd goed. Helaas heeft deze methoden wel nog nadelen (in ieder geval ten tijden deze studie). Blijkbaar waren veel maaltijdsamenstellingen van de veganisten nog niet bekend voor het computerprogramma. Hierdoor was de schatting niet altijd even accuraat was. Dit maakt ook dat wanneer je de uiteindelijke vetzuursamenstelling van het eetpatroon bij elkaar optelt, dit niet gelijk is aan de geschatte totale vetinname.
Laten we een blik nemen op de resultaten.
Het enige wat een case-control studie doet is kijken naar verschillen tussen de twee groepen. Er waren vrijwel geen antropometrische verschillen tussen de groepen. Alleen systolische bloeddruk was bij de veganisten lager. BMI, vetpercentage, buik tot heup ratio etc. waren hetzelfde.
Daarnaast aten de veganisten minder eiwitten en verzadigd vet, en meer (complexe) koolhydraten en meervoudige onverzadigd vetzuren (omega-6). Het eten van de veganisten had ook een lagere glycemische index (minder bewerkte koolhydraten etc.).
De veganisten hadden minder vetopslag in de soleusspier, maar de vetopslag in tibialis en gastrocnemius was hetzelfde.
Voor wie niet zo bekend is met spieren (zoals ik). Het gaat om de onderbeenspieren.
Tot slot waren er weinig verschillen in bloedwaarden tussen de twee groepen. Veganisten hadden alleen lagere triglyceriden (vetten) en nuchtere glucose, en betere beta-cell functie (alvleesklier / Homa-B).
Dus ondanks dat de hoeveelheid vetten in het bloed, en ook vetten en eiwitten in de voeding, bij veganisten in het bloed lager was. Was de insulinegevoeligheid niet significant beter. Het valt me dan ook op dat er bizar grote spreidingen in de bloedwaarden binnen de groepen zijn. Insulinegevoeligheid (homa-s) gaat bij 50% van de omnivoren tussen de 64.3 en 416. Ik hoopte deze getallen een beetje in context te plaatsen voor jullie, maar ik kan geen afkapwaarden voor deze absolute getallen vinden. Ik weet dus niet hoe klinisch relevant deze waarden zijn (boeit het wel?). Het is wel: hoe lager hoe beter voor Homa-S (insulinegevoeligheid) en hoe hoger hoe beter voor Homa-B (beta cell functie).
Op basis van deze resultaten concluderen de auteurs dat veganisten een eetpatroon (lager in verzadigd vet/hoger in meervoudig onverzadigde vetten en hoger in complexe koolhydraten) aanhouden dat beter is voor hart- en vaten en voor beta-cell funtie (alvleesklier).
“Our results support the hypothesis that chronic changes in nutritional intake, specifically fat and carbohydrate, lead to changes in IMCL and beta-cell function. The higher intake of low GI carbohydrates, low intake of saturated fat and higher intake of polyunsaturated fat lead to an improved beta-cell function and a low level of IMCL, which would be expected to reduce the risk of the insulin resistance syndrome.”
Het boek gebruikt deze studie om te bewijzen dat zelfs bij een zelfde lichaamssamenstelling (en energie inname) de veganisten minder vet opslaan in spieren en een gezondere alvleesklier hebben (beter beta-cel functie). En dat dit verklaart kan worden door de lipotoxiciteit van verzadigd vet.
Wat maak ik hier op uit?
Nou, deze methode en resultaten roepen nogal wat vragen bij mij op.
Ten eerste is er ook in deze studie heel reductionistisch gekeken naar voeding. Oftewel, er is gekeken naar macronutriënten in plaats van naar voedingsmiddelen. Het feit dat omnivoren minder koolhydraten aten, maar wel een hogere glycemische index hadden, zegt mij dat ze waarschijnlijk meer troep (lees: sterk-bewerkt eten) aten. Ik vraag me dan ook af in hoeverre dat, in plaats van de hogere eiwit en verzadigd vet inname, heeft meegespeeld in de resultaten. Er is ook nooit gedefinieerd wat omnivoor betekende in deze studie, terwijl je van de veganisten veel meer weet. Aangezien ze al 3 jaar veganistisch leven en de nieuwsbrief van ‘the vegan society’ volgen, kunnen dit dedicated veganisten die bewust met hun gezondheid bezig zijn. Voor hetzelfde geld gaan de omnivoren wekelijks naar de MCDonalds.
Daarnaast zien we dat er verschillen zijn in vetopslag in één van de drie onderbeenspieren. Waarom niet in allemaal? Wat zegt dat over het resultaat? Hoe belangrijk is die ene spier? Daarnaast vraag ik me af: hoeveel vet is het? Heeft de omnivoren groep ook echt een schadelijke hoeveelheid vetopslag? Oftewel hoe klinisch relevant (boeit dit voor het echte leven?) is dit resultaat?
Diezelfde vragen heb ik ook voor de insuline gevoeligheid/beta cel functie. Wat zegt het dat de insuline gevoeligheid niet verschilt? Maar de beta-celfunctie wel? Hoe hoog scoren de deelnemers? Hebben de omnivoren ook daadwerkelijk een slechte beta-celfunctie? Hoe klinisch relevant is het?
Ik denk dat deze studie duidelijk laat zien dat er verschillen in bloedwaarden zijn tussen deze groepen veganisten en omnivoren. We hebben echter geen idee wat ze echt aten en of die verschillen echt boeien. Ondanks dat er een flink verschil in vetten (triglyceride) in het bloed waren, is de insuline gevoeligheid hetzelfde. Ook was het verschil in glucose in het bloed minimaal. Wat tegen eerdere claims van Janneke in gaat. De resultaten suggereren wel een effect van de verzadigd vet inname op de alvleesklier functie, zoals de in vitro studies eerder al suggereerde.
Tot slot benoemd het boek dat deze studie mensen met hetzelfde vetpercentage vergelijkt. Echter als je naar de studie kijkt dan zie je dat het vetpercentage is gemeten door een Bioelectrical impedance analysis (BIA). Om hier kort over te zijn, dit is een ongelofelijk beïnvloedbaar apparaat. Zeker door vochthuishouding. De spreiding binnen de groepen is ook bizar. Er is een spreiding van zo’n 14 tot 30% lichaamsvet. Dat gaat van sixpack tot overgewicht.
De resultaten van deze studie zijn wat mij betreft niet zo sterk als het boek doet overkomen. Misschien dat de volgende studie, die als onderbouwing voor dezelfde claim gegeven wordt, de resultaten van deze studie bevestigt.
De opzet is redelijk hetzelfde als de vorige studie, met dezelfde kanttekeningen. Een groep veganisten (die gemiddeld al 8 jaar veganisten zijn) wordt vergeleken met een groep omnivoren. Waarbij als definitie gegeven wordt ‘geen voedingsrestricties, en dagelijks vlees plus dierlijke producten eten’.
Dit keer ga ik het kort houden omdat de studie relatief veel lijkt op de studie hiervoor. Wat mij opviel aan deze studie is dat de veganisten (net niet significant) meer koolhydraten binnen krijgen, maar eiwit- en vetinname lijkt aardig het zelfde.
Echter in deze studie hebben ze ook bloed afgenomen en naar (voedings)vetten in het bloed gekeken. Er zit een groot verschil het gemiddelde totaal aantal vetten in het bloed tussen de groepen (170 vs 119), maar door een gigantische spreiding is het niet significant. Bij veganisten gaat de spreiding voor 68% van de deelnemers om het gemiddelde heen (1 standaard deviatie) van 95 naar 250. Ik heb geen idee hoe dit komt, de spreiding in vet inname via voeding is niet zo groot.
Het enige vetzuur waar de veganisten wel significant meer van in het bloed hebben is omega-6 vetzuren.
Ondanks dat de veganisten meer omega-6 vetzuur en evenveel omega-9 / verzadigd vet dan de omnivoren in het bloed lijken te hebben, hebben ze een betere nuchtere glucose en insuline, en een betere insuline gevoeligheid.
En dan raak ik in de war… omdat de in vitro studies in het boek juist bewijs aanhaalde voor de schadelijke effecten van verzadigd vet en omega-6 vetzuren (bij veel glucose) en beschermend effect van omega-9. Dit gaat volledig in tegen de resultaten van dit onderzoek. Deze studie bevestigt dus alleen maar dat het veel complexer is dan het boek doet geloven en dat Janneke alleen de resultaten pakt die haar claim onderbouwen, maar andere resultaten negeert (cherry-picking).
Laten we door gaan naar sterker bewijs: experimenteel onderzoek. Wat laten die zien?
Claim: Zijn wellicht vet en eiwit het probleem? Is het niet veel slimmer om over te stappen op natuurlijke suikers in fruit? JA! Het lijkt erop dat fruit ondanks haar grote hoeveelheid suikers voor iedereen juist voordelen biedt. Gelukkig is dat ookal getest. In het onderzoek werden mensen met (zware) hart- en vaatziekten en/of diabetes op een dieet gezet zonder dierlijke producten en met weinig geraffineerde olie en vetten. Binnen 12 weken verbeterde van alle patiënten alle bloedwaarden. Hoe meer ze afvielen, hoe beter.
Bron: Chainani Wu et al. changes in emerging cardiac biomarkers after an intensive lifestyle intervention
De bron is een experimenteel onderzoek zonder controlegroep: 131 mensen (59% vrouwen en 43% met diabetes) die meededen aan een leefstijlinterventie werden 3 maanden gevolgd. Het doel van de studie is het onderzoeken van de relatie tussen veranderingen in levensstijl en nieuwe voedings-, biomedische en cellulaire parameters. Het leefstijlprogramma, genaamd “Dr. Dean Ornish Program for Reversing Heart Disease program", is opgezet door Dean Ornish, een arts en wetenschapper die verschillende boeken heeft geschreven en een stichting heeft opgericht allemaal om leefstijl te promoten als behandeling van welvaartziekten. Dean is tevens ook de laatste auteur van deze studie. En dan kun je je afvragen of daar niet een gevaar van belangenverstrengeling is. Wanneer je je eigen leefstijlprogramma wetenschappelijk gaat onderzoeken. Ze hebben wel de studie vooraf geregistreerd, zodat ze achteraf de opzet niet konden veranderen.
Het leefstijlprogramma omvat beweging (minimaal 3 uur cardio en 2 keer krachttraining per week), stres management (minimaal 1 uur per dag ontspanningsoefeningen), eetpatroon (10% vet, 15% eiwit en 75% complexe koolhydraten oftewel: laag vet, onbewerkt en hoofdzakelijk plantaardig) en steungroepen (wekelijkse groep sessies voor psychosociale steun).
Ik moet dan meteen met een paar belangrijke punten benoemen. In de studie gaan ze verder niet in op wat de mensen aten. Het boek schetst het beeld dat dit vooral fruit plus zonder dierlijke producten en geraffineerde olie (een onderwerp dat nog niet eerder is aangehaald dit hoofdstuk) is. Dit is niet waar. Als ik kijk op de website van het leefstijlprogramma van Dean Ornish lees ik het volgende:
“Foods are neither good nor bad, but some are more healthful for you than others — predominantly fruits, vegetables, whole grains, legumes, soy products, nonfat dairy, and egg whites in their natural forms, as well as some good fats that contain omega 3 fatty acids. These are the foods that are rich in good carbs, good fats, good proteins and other protective substances.”
De deelnemers eten dus dierlijke producten, maar wel magere dierlijke producten. Daarnaast eten ze veel meer dan fruit, zoals volkorengranen en peulvruchten.. Als ik eerlijk ben, lijkt het eigenlijk heel erg op wat het Voedingscentrum adviseert. Zo komt 15% van de totale energie aan eiwitten overeen met de 0,8 gram eiwit per kg lichaamsgewicht. Ook niet persé een eetpatroon laag in eiwitten dus.
Ook beweert het boek dat ALLE patiënten er qua bloedwaarden op vooruit gingen. Dat kun je gewoon niet zeggen op basis van deze studie (bij de meeste studies niet). Er zit in sommige waarden tussen mensen een flinke spreiding. Gemiddeld is iedereen er op alle waarden vooruit gegaan, individueel waarschijnlijk niet.
Door naar het onderzoek.
Het onderzoek keek vervolgens naar verbeteringen in bloedwaarden en de inname van voeding. Deelnemers van het onderzoek waren eerder gediagnosticeerd met hart- en vaatziekten en/of moesten een verhoogd risico op HVZ hebben.
De registratie
Maar als ik dan de registratie van deze studie vergelijk met de uiteindelijke studie zie ik toch wel verschillen.
1. Titel
Zo is de titel van de studie in de registratie:
“Coronary Events, Risk Factors, and Quality of Life in Men and Women Enrolled in Intensive Lifestyle Interventions - A Prospective Evaluation of Health Services Outcomes and Emerging Cardiovascular Disease Biomarkers”
Maar heet de uiteindelijke studie:
“Changes in emerging cardiac biomarkers after an intensive lifestyle intervention”
Het lijkt erop dat de focus is weggehaald van coronary events (bijv. hartaanval) en quality of life (levenskwaliteit).
2. Uitkomsten
Als je naar het doel van de studie in de registratie kijkt:
“The investigators will add assessments of emerging cardiac risk factors (e.g., high sensitivity C-reactive protein [hsCRP], fibrinogen, lipoprotein(a) [Lp(a)], small, dense LDL, apolipoprotein B [apoB], apolipoprotein A-I [apo A1], the apoB/apoA1 ratio, homocysteine [Hcy], B-type natriuretic peptide [BNP], oxidized LDL, fasting insulin and waist-to-hip ratio [WHR]), protective and pathogenic dietary markers (e.g., folate, carotenoids, trans fatty acids), and measures of social support and cognitive functioning to the already existing assessment variables in the Multisite Cardiac Lifestyle Intervention Program (MCLIP).”
Hier komen coronary events niet in voor, maar lijkt het vooral om bloedwaarden (risk factors), dietary markers (voedingsinname) en social support / cognitive function (is dit dan quality of life?). Als je dan naar de uiteindelijke uitkomsten die gemeten zouden worden kijkt, dan gaat het alleen om risicofactoren voor hart- en vaatziekten (bloedwaarden) en voedingsinname.
3. 12 maand follow-up
Ook zie je in de registratie dat er een meetmoment (follow-up) na 12 maanden zou zijn. Dit zie ik nergens terug in de uiteindelijke studie. Om uitkomsten zoals hartaanvallen te onderzoeken heb je minstens 12 maanden nodig (liever veel meer). Het lijkt er daarom op dat dit niet is meegenomen, omdat de 12 maanden follow-up niet is uitgevoerd. Ik vind het erg vreemd dat hier niets over gezegd wordt. Daarnaast zorgen de inconsistenties in de registratie ervoor dat er ruimte is voor de onderzoekers om af te wijken van de registratie, en dat zou niet de bedoeling moeten zijn. Raar verhaal.
Het resultaat
Uiteindelijk at de groep na 3 maanden (vergeleken met de start) gemiddeld minder energie, eiwitten, (verzadigd) vet, cholesterol, zout, en meer koolhydraten, vezels, vitamine (A en C), ijzer en calcium. De deelnemers verloren gewicht en ook hun bloeddruk ging omlaag. Daarnaast gingen zowel de psychosociale (levenskwaliteit, cognitieve functie, gemoedstoestand etc.) als vrijwel alle bloedwaarden er op vooruit. Een mooie studie met een mooi resultaat.
Het grootste probleem met deze studie is dat er geen controle groep is. Alle deelnemers van het onderzoek deden mee aan de interventie (een leefstijlprogramma). Je hebt dus geen idee of deze interventie beter of slechter is dan andere interventies (zoals een ketogeen eetpatroon), er was namelijk geen vergelijking met iets. Je kunt dus niet zeggen dat deze interventie zo goed werkte, omdat het een laag vet (hoofdzakelijk) plantaardig eetpatroon omvatten. Voor hetzelfde geldt werkt de leefstijlinterventie met een hoog vet eetpatroon rijk in dierlijke producten net zo goed (bijvoorbeeld als hetzelfde energietekort wordt aangehouden).
Conclusie
Dan komen we bij de claim van het boek. Zoals ik al zei. De mensen werden niet op dieet zonder dierlijke producten gezet. Daarnaast gingen niet alle patiënten (in dezelfde maten) er op vooruit. De claim zegt dat het effect te danken is aan het uitsluiten van vetten, maar ook dat kun je niet beweren op basis van deze studie. Daarvoor moeten we bewijs zien dat dezelfde interventie, maar met hoog(er) vet eetpatroon, niet hetzelfde effect heeft. Ook begrijp ik niet waar op gebaseerd wordt dat de maat van het effect samen ging met de maat van afvallen. Ondanks dat ik wel denk dat het afvallen een belangrijke factor was in de verbeteringen in bloedwaarden etc.
De deelnemers van deze studie kregen een compleet leefstijlpakket aangeboden. Ze moesten, bovenop begeleiding naar een ander eetpatroon, intensief gaan sporten en bewust een uur per dag met ontspanning bezig gaan. Geweldig als je het aan mij vraagt. Gezondheid is zoveel meer dan voeding. Maar hoe weet je dan welk deel van het resultaat te danken is aan voeding? Laat staan specifieke onderdelen van de voeding. Zeker nu er geen vergelijkingsgroep was in de studie.
De auteurs zelf concluderen dat een deel van de gezondheidsvoordelen te danken was aan het energietekort en dus gewichtsverlies. Waarbij de mate van leefstijlverandering de mate van gewichtsverlies bepaalde.
“It is probable that at least some of the favorable changes observed could have resulted from the weight loss, and the greater increases in lifestyle changes were associated with greater reductions in weight.”
Dit is wat iedereen gevoelsmatig ook weet. Hoe beter je aan de regels van een leefstijltraject houdt, hoe beter de resultaten. Dit laat zien dat gezondheid en gedrag verweven zijn met elkaar. Adherence is key. Dus wil je gezonder worden? Zoek een iets dat voor jou het minste moeite kost om te volgen, dat is het aller belangrijkste (en zorg voor goede begeleiding als het alleen niet lukt). En kijk verder dan voeding.
Ik denk dat je kunt concluderen dat een compleet leefstijlpakket gefocust op sport, stress en een eetpatroon vol onbewerkte voeding na 3 maanden een mooi resultaat laat zien. Alle claims op basis van deze studie die specifieker zijn dan dat, zijn nattevingerwerk. Daarnaast kun je je afvragen of mensen de resultaten hebben volgehouden, aangezien de 12-maanden follow-up resultaten zomaar verdwenen zijn…
Dan komen we nu bij de het laatste onderzoek. Een experimenteel onderzoek die zou laten zien dat een laag-vet eetpatroon wonderen doet voor diabetespatiënten.
Claim: 80% van deelnemende diabetespatiënten konden binnen 4 weken stoppen met medicatie nadat ze gestopt waren met vet eten. Hoe minder vet in het dieet, hoe beter de resultaten.
Ook bij dit onderzoek nemen de deelnemers (met diabetes maar zonder insuline medicatie afhankelijkheid) deel aan een leefstijlinterventie: het pritikin programma. Dit is een intensief leefstijlprogramma dat plaatsvindt in een luxe welness retreat, waar mensen zowel een eet- als een beweegprogramma volgen.
69 deelnemers verbleven daar 26 dagen waar ze elke dag gingen wandelen en een cardio workout hadden. Daarnaast werd iedereen op hetzelfde eetpatroon gezet: hoog complexe koolhydraat, hoog vezel en laag vet eetpatroon. Totale energie inname van vet was 10%, eiwitten 13% en de rest van koolhydraten waarvan 90% complexe koolhydraten (volkoren granen, rijst, brood, bonen, groente en fruit). De studie zegt niets over energie inname.
En verrassing: dagelijks een glas magere melk en wekelijks een portie vis. Ook lees ik op de website van Pritikin dat zowel zuivel als kip of wild geadviseerd wordt, maar wel altijd de laag-vet versie.
Fascinerend dat dit elke keer niet benoemd wordt in het boek.
De uitkomsten van het onderzoek waren lichaamsgewicht, bloedvetten (zoals cholesterol en triglyceriden), bloedglucose en medicatie inname. Na 2 tot 3 jaar (follow-up) werden deelnemers opgebeld om te kijken of ze de leefstijlveranderingen hebben doorgezet en of er een verandering in medicatie inname was. Ook moest hun huisarts bloed opsturen. 52 deelnemers reageerde hierop.
Resultaten
Na de 26 dagen wellness retreat verloor de groep gemiddeld 5kg lichaamsgewicht (van 78.4 naar 73.7kg). Tijdens de follow meting (na 2-3 jaar) hadden de deelnemers het verloren gewicht eraf gehouden en wogen ze gemiddeld 71.8kg.
Maar de belangrijkste uitkomst van de studie: de hele groep verlaagde hun (nuchtere) bloedglucose van gemiddeld 179.5 mg/dl naar 133.5 (mg/dl). Na 26 dagen stopte 37 van de 49 mensen met hun medicatie. Dit is volgens mijn berekeningen 75%. De 80% is dus ietsjes overdreven.
Twee tot drie jaar later was de nuchtere bloedglucose gemiddeld niet significant verschillend. Het aantal mensen dat weer medicatie gebruikte verdubbelde. (Er worden alleen wel verschillende getallen benoemd in de tekst en de grafieken als je kijkt naar hoeveel medicatie gebruikers er nog waren na 26 dagen. Heel vreemd.)
Tijdens het follow-up telefoongesprek gaf 57% van de deelnemers aan het dieet niet meer volledig te volgen -- de meeste van hun gingen meer vlees eten. Uit de vragenlijst bleek dat deze mensen weer medicatie moesten gaan gebruiken en dat zij ook weer meer vet aten dan de mensen die van de medicatie af bleven (zij bleven onder de 10% vet van energie inname).
Medicatie
We moeten het hebben over de afname in medicatie inname. Er schuurt bij mij namelijk nog iets: de nuchtere bloedglucose.
Bijna 80% mochten stoppen met hun medicatie. Maar als we naar de bloedglucosewaarden kijken zien we eigenlijk iets vreemds: het is helemaal niet zo laag.
Een gemiddeld nuchtere bloedglucose van 133.5 betekent dat je nog steeds diabeet bent. Zo stelt de World Health Organisation het volgende:
“The expected values for normal fasting blood glucose concentration are between 70 mg/dL (3.9 mmol/L) and 100 mg/dL (5.6 mmol/L). When fasting blood glucose is between 100 to 125 mg/dL (5.6 to 6.9 mmol/L) changes in lifestyle and monitoring glycemia are recommended. If fasting blood glucose is 126 mg/dL (7 mmol/L) or higher on two separate tests, diabetes is diagnosed.”
Oftewel, de diagnose van diabetes wordt gesteld boven 126 mg/dL. Een groot deel van de deelnemers heeft hier nooit onder gezeten. Als je dan ook nog eens leest dat een groot deel van de deelnemers na 2 tot 3 jaar weer waren begonnen met medicatie, en dat 15 van de 69 deelnemers naar het ziekenhuis moest vanwege diabetes gerelateerde klachten. Dan vraag ik me of het stoppen met medicatie wel voor iedereen een goede keuze was. Diabetes en medicatie is zeker niet mijn specialisme, maar ik zie nergens op internet een kliniek of iets die aanraad om te stoppen met medicatie voordat je onder de 130 ml/dl bent gekomen. Zeker niet zonder begeleiding.
Conclusie
Ook gaat het hier weer om een experimenteel onderzoek zonder vergelijking met een controlegroep. We zien dat het de leefstijlinterventie met zowel beweging als het Pritikin eetpatroon (hoog koolhydraat/vezel, laag vet, hoofdzakelijk plantaardig maar met dierlijke producten) werkt om de nuchtere bloedglucose te verlagen. De auteurs hebben niet naar insuline(gevoeligheid) gekeken. We weten niet of dit beter of slechter werkt dan een andere interventie (zonder beweging of een ander eetpatroon), aangezien er geen vergelijking was. Ik weet niet zo goed wat ik moet denken van het hoge aantal mensen dat stopte met hun medicatie met een nog steeds te hoge nuchtere bloedglucose. Mooi voor resultaten van de studie, maar ik twijfel of het voor de patiënten de beste keuze was. Zeker als je ze geen begeleiding aanbiedt na het traject.
Het lijkt erop dat mensen die na 2 tot 3 jaar weer moesten beginnen met medicatie, de personen waren die het Pritikin eetpatroon minder goed volgde. Dit zou gezorgd hebben voor een hogere vetinname en daarmee slechtere uitkomsten. Dit is alleen wel volledig gebaseerd op een telefoongesprek waarin een vragenlijst over het eetpatroon is afgenomen. Ik vraag me af hoe goed daarmee de vetinname gemeten wordt. Er is ook geen validatie uitgevoerd. Oftewel, kijken of de methode wel echt meet wat je wilt weten bijv. door het te vergelijken met een andere methode.
Wel lijkt ook deze studie te suggereren dat een eetpatroon met een focus op onbewerkte producten, hoofdzakelijk plantaardig, samen met genoeg beweging voor een verbeterde gezondheid en diabetes status te zorgde.
Eind conclusie
Laat ik beginnen met een kleine samenvatting om daarna een paar belangrijke punten te benoemen.
In deel 1 redeneert het boek dat vet de werking van insuline remt. Dit wordt onderbouwt met studies die laten zien dat het manipuleren van vet concentraties in het bloed effect heeft op de glucoseopname in cellen. Dit suggereert vooral dat overgewicht effect heeft op glucoseopname, want dát kan zorgen voor chronische verhoging van vet in het bloed. Daarnaast laat het boek zien dat als mensen helemaal geen koolhydraten meer eten, koolhydraten vervolgens slechter opgenomen wanneer mensen dat wel weer doen. Tot slot, wordt de insuline reactie op eiwitten benoemd als een nadeel. Eiwitrijke producten zoals vlees zouden een grotere insuline reactie hebben dan koolhydraatrijke producten zoals fruit. Dit is niet waar. Dit ging alleen op als je naar de verhouding koolhydraat op insuline kijkt. Het wordt alleen nooit duidelijk waarom dit (een hogere insuline piek) persé slecht is.
In deel 2 ligt de focus vooral op lipotoxiciteit: dierlijke vetten zouden zorgen voor ontstekingen en daarmee celdood. Zoals in de alvleesklier en in de lever, beide belangrijke organen voor de glucosestofwisseling. We hebben het dan vooral over verzadigd vet. Dit baseert het boek op in vitro studies (in cellen), waar verzadigd vet voor celdood zorgt, maar vooral in het bijzijn van glucose. Je zou deze studie dus ook als argument kunnen gebruiken om alleen maar vlees te eten. Daarnaast worden er reviews aangehaald die zouden laten zien dat verzadigd vet geassocieerd is met verschillende ziekten zoals niet-alcoholische leververvetting en insulineresistentie, waarbij de aannamen wordt gemaakt dat dit komt door ontstekingen (en dus lipotoxiciteit). Echter zijn er nogal wat haken en ogen aan de reviews. Waaronder een studie die geen verschil in ontstekingen vind tussen kinderen met en zonder leververvetting.
Het boek doet vervolgens hetzelfde. Het laat case control studies zien die het verschil tussen veganisten en omnivoren hebben onderzocht. Hier lijken veganisten het qua gezondheid (zoals bloedwaarden) beter te doen, en dit zou dan komen door het verschil in verzadigd vetinname (en dus lipotoxiciteit). De studies hebben alleen nooit naar lipotoxiciteit gekeken en één studie liet vrijwel geen verschil in verzadigd vetinname zien en één studie geen verschil in ontstekingen. Daarnaast hebben de onderzoekers alleen maar naar voedingsstoffen gekeken, we hebben dus geen idee wat de omnivoren aten en of dat wel zo gezond was.
Als we dan naar het sterkste bewijs kijken dat Janneke aanhaalt om te bewijzen dat vet en eiwit het probleem zijn bij diabetes, dan zien we twee experimentele onderzoeken met redelijk dezelfde opzet. Beide studies volgen mensen die een intensieve leefstijl interventie volgen. Beide omvatten meer dan het aanpassen van vet en eiwit inname en gehele het eetpatroon. Beide includeren ook dagelijks (magere) dierlijke producten. Dus alle andere kanttekeningen ter zijde. De claim dat de positieve effecten het resultaat waren van het excluderen van dierlijke producten is onzin.
Dit was een groot deel van het bewijs in het boek voor de claim “Diabetes type 2 is geen suiker maar een vet-eiwitziekte”. Is er interessante literatuur aangehaald die laat zien dat een hoofdzakelijk plantaardig eetpatroon mogelijk kan helpen bij diabetes? Ja, zeker in context van gewichtsverlies en een leefstijlinterventie. Is de claim van het boek wetenschappelijk goed onderbouwd? Nee, zeker niet.
Eiwit
Ten eerste wordt nergens sterk bewijs aangehaald dat (dierlijke) eiwitten een oorzaak zijn van diabetes. Terwijl dit boek de eiwitleugen heet. Ik had daar dus wel meer over verwacht. Het boek claimt over beide experimentele onderzoeken dat er geen dierlijke producten gegeten worden, maar dit blijkt onjuist te zijn. De deelnemers aten/dronken zelfs dagelijks dierlijke producten. En één van de experimenteel studies adviseerde deelnemers 15% van de totale energie uit eiwitten te halen, niet persé een laag eiwit eetpatroon.
Vet
Het is wel zo dat de eetpatronen in de experimentele onderzoeken magere dierlijke producten aanraden. Dit is wel in lijn met de theorie van het boek, dat vooral dierlijke vetten (verzadigd vet) de oorzaak zijn van insulineresistentie en dus diabetes.
Nu vind ik het eerste argument, dat vet de opname van glucose remt, niet heel sterk. Nergens wordt er bewijs aangehaald dat laat zien dat de geremde glucose opname door een gebalanceerde volwaarde maaltijden binnen een gezond eetpatroon schadelijk is. Het lijkt vooral een probleem te zijn bij een chronisch verhoogde energie inname (en dus overgewicht). Alle experimentele onderzoeken die positieve effecten lieten zien zorgde ook voor gewichtsverlies bij de deelnemers.
Het tweede argument, lipotoxiciteit, wordt vooral in cellen bewezen. Er is geen sterk wetenschappelijk bewijs geleverd dat een gezond omnivoor eetpatroon (bijvoorbeeld volgens schijf van vijf) zorgt voor een verhoogde kans op diabetes.
Het doel
“Talloze mensen proberen (tevergeefs) met behulp van dierlijke producten en het weglaten van fruit hun bloedsuikerspiegels en insulineniveaus stabiel te houden, zonder dat er wetenschappelijk bewijs is voor deze theorieën.”
Het sterkste bewijs dat het boek aanhaalt: twee experimentele studies, zijn beide niet geschikt voor claim van het boek. Het boek probeert te bewijzen dat dierlijke producten en verzadigd vet de boosdoener zijn bij diabetes. Maar in de studies omvat de interventie een gehele leefstijlinterventie waarin dierlijke producten geïncludeerd zijn. Ja, er was een lage inname van verzadigd vet. Maar naast een lage verzadigd vet inname gebeurde er nog zoveel meer in de studies. Dit zorgt ervoor dat je niet kan weten in hoeverre het effect bepaalt is door die verlaagde inname. Daarnaast werd de interventie niet vergeleken met een controle groep of een groep met een hogere verzadigd vet inname. Je kunt dus niet stellen dat het beter was dan iets anders. Alleen of het werkte of niet.
De experimentele studies hadden een ander doel dan het boek. Daarmee stellen ze twee verschillende vragen:
Het boek: “Is vegan (laag in vet en eiwitten) het beste eetpatroon voor de preventie en behandeling van diabetes type 2?”
De studies: “Is een leefstijlinterventie (voeding, beweging, ontspanning), waarbij de focus ligt op onbewerkte plantaardige producten samen met magere dierlijke producten een effectieve methode voor de behandeling van diabetes type 2?”
Dit maakt dat je de studies niet 1 op 1 kunt gebruiken om de claims te onderbouwen.
Dit alles samen maakt dat, ondanks een goede poging, het boek geen goede wetenschappelijke onderbouwing geeft voor de claim dat diabetes eigenlijk een vet-eiwit ziekte is.
EXTRA: Insuline resistentie/diabetes definitie
Tot slot wil ik nog iets zeggen over insuline resistentie en diabetes zelf. Ik merk dat er heel veel verschillende uitkomsten worden gebruikt wanneer het gaat om deze onderwerpen: nuchtere bloedglucose, insuline, HOMA-IR, glucose opname etc. Ik ben geen diabetes expert, maar het is moeilijk studies te vergelijken als ze niet allemaal hetzelfde meten.
Volgens wetenschapper Prof. Roy Taylor, die al 40 jaar onderzoek doet naar diabetes en met zijn studie uit 2016 liet zien dat je diabetes kunt behandelen hoofdzakelijk door gewichtverlies, is vetopstapeling de belangrijkste oorzaak van diabetes. In zijn studie uit 2016 “Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders” liet hij zien dat er geen veganistisch of ketogeen eetpatroon nodig is om diabetes om te keren. Het dieet bestond uit +/- 43% koolhydraten, 35% (dierlijke) eiwitten en 19.5% vet en was heel laag in energie (600-700 kcal voor 8 weken). Dit zorgt voor significante gewichtsverlies en de ommekeer van diabetes. De deelnemers wisten het gewicht eraf te houden, wat zorgde dat de diabetes weg bleef. Hier was wel goede begeleiding voor nodig.
Overigens gebruikte deze studie de gouden standaard (zo ver ik weet) voor het meten van glucose opname en insuline sensitiviteit: glucose clamp technique. Hierbij gaan mensen aan een infuus waardoor exact gemeten kan worden hoeveel glucose erop genomen wordt in cellen en insuline er aangemaakt wordt.
Volgens hem zijn bloedwaarden zoals glucose en insuline in het bloed, nuchter of als reactie op voeding, niet de oorzaak van diabetes maar een symptoom. De oorzaak is een slecht functionerende alvleesklier en insulineresistentie, door een opstapeling van vet. Hierdoor wordt je minder gevoelig voor insuline, kun je er minder van aanmaken, en stapelt de glucose zich op in het bloed. Dus diabetes type 2. Iedereen zou wel een ander ‘setpoint’ wanneer de vetopstapeling zorgt voor dit effect, maar bij iedereen is de behandeling hetzelfde: gewicht verliezen. Iets wat bevestigt wordt door beide experimentele onderzoeken in dit boek.
Wat vond je ervan? Laat het aan mij weten in de vorm van commentaar of een email: info@coenfirmationbias.nl
Ben je een claim tegen gekomen op internet of social media en ben je benieuwd naar een beoordeling van de onderbouwing, laat het mij weten en ik duik erin!
Wil je mij en mijn voedingswetenschapavontuur steunen? Deel mijn artikelen of de podcast op jouw socials!
Alles wat je op deze website leest is mijn mening gebaseerd op kennis en ervaring. De kans is groot dat ik wel eens iets over het hoofd zie, of dat iets beter kan. Ik hoor het graag!
Wetenschap doen we samen.
Volg me of connect met me op:
Linkedin: https://www.linkedin.com/in/coen-dros/